11月12日,我院麻醉與轉(zhuǎn)化神經(jīng)科學(xué)中心實驗室李濤教授團(tuán)隊在國際著名醫(yī)學(xué)期刊Circulation Research (IF: 14.467) 雜志在線發(fā)表了題為Targeting mitochondria-inflammation circuit by β-hydroxybutyrate mitigates HFpEF的研究論文,揭示了臨床HFpEF的發(fā)病機(jī)制。我院李濤、田蓉為通訊作者,鄧艷、謝茂迪、李茜、許學(xué)文為共同第一作者,我院為第一作者單位。
超過一半的心衰患者為射血分?jǐn)?shù)保留心衰(HFpEF),但發(fā)病機(jī)制不明。課題組首先通過“3-Hit”(長期高脂飲食暴露,促炎藥物和衰老)構(gòu)建了一種新型HFpEF動物模型。并且,基于13C-NMR,修飾蛋白組,Seahorse等技術(shù)證實,線粒體過度乙?;铀貼LRP3炎癥小體組裝,誘發(fā)心肌炎癥和纖維化,為HFpEF主要病理機(jī)制。通過補(bǔ)充酮酯或SGLT2i增加心肌酮體β-羥基丁酸水平,可改善心肌線粒體功能與炎癥,緩解HFpEF癥狀。該研究不僅揭示了臨床HFpEF的發(fā)病機(jī)制,也提供了潛在干預(yù)靶點。
原文鏈接:https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCRESAHA.120.317933
作者:彭玲編輯:史杰蔚 周亮來源:麻醉手術(shù)中心
版權(quán)與免責(zé)聲明:本網(wǎng)頁的內(nèi)容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享,并不意味著贊同其觀點或證實其真實性,也不構(gòu)成其他建議。僅提供交流平臺,不為其版權(quán)負(fù)責(zé)。如涉及侵權(quán),請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱:sales@allpeptide.com