農(nóng)學(xué)院胡晉團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)低溫通過乙烯和水楊酸拮抗增強(qiáng)植物免疫
2019年11月10日，浙江大學(xué)農(nóng)學(xué)院作物科學(xué)研究所胡晉教授團(tuán)隊(duì)與康奈爾大學(xué)華健教授合作在《Plant Physiology》發(fā)表了題為“Low temperature enhances plant immunity via salicylic acid pathway genes that are repressed by ethylene”的研究論文。該論文報(bào)道了低溫通過水楊酸途徑增強(qiáng)植物免疫（圖1）。論文闡述了在低溫下，水楊酸與植物免疫相關(guān)基因形成調(diào)控環(huán)路共同增強(qiáng)植物免疫力，同時(shí)乙烯信號(hào)受體直接抑制水楊酸通路基因表達(dá)拮抗水楊酸信號(hào)。
圖1 ?低溫增強(qiáng)植物免疫的示意圖
溫度是對(duì)植物免疫影響較大的環(huán)境因素之一，低溫對(duì)植物激素與免疫反應(yīng)之間關(guān)系的影響尚不明確。低溫（16℃）下植物對(duì)丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae?pathovar tomato, Pst ）抗性增強(qiáng)。低溫沒有明顯抑制Pst的生長(zhǎng)和毒力，而是通過增強(qiáng)植物本身的免疫力提高對(duì)Pst的抗性。與野生型相比，水楊酸（SA）合成突變體（sid2）和信號(hào)傳導(dǎo)突變體（pad4）在低溫下的免疫力下降；并且冷馴化調(diào)控因子（C-repeat binding factor, CBF）對(duì)低溫下植物免疫力沒有影響。因此，SA是介導(dǎo)低溫下植物免疫力增強(qiáng)的主要原因。乙烯通過受體EIN3（Ethylene Insensitive 3）直接調(diào)控SA合成和信號(hào)傳導(dǎo)途徑中基因表達(dá)。常溫條件下，乙烯主要通過抑制SID2 （SALICYLIC ACID-INDUCTION DEFICIENT 2）減少SA的合成；而低溫條件下，通過SID2，SID1和ICS2（ISOCHORISMATE SYNTHASE 2）拮抗SA的信號(hào)。
另外，植物免疫相關(guān)基因NLR（nucleotide-binding leucine-rich repeat）的激活可以誘導(dǎo)SA的合成，同時(shí)SA可以誘導(dǎo)一些NLR基因的表達(dá)。SA和NLR形成一個(gè)正反饋調(diào)控環(huán)路共同調(diào)控植物免疫力。
論文第一單位為浙江大學(xué)，第二單位是康奈爾大學(xué)。作物所博士后利站為第一作者，關(guān)亞靜副教授和華健教授為共同通訊作者，潘榮輝研究員和胡晉教授為共同作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金等項(xiàng)目的資助。
詳情請(qǐng)見原文：https://doi.org/10.1104/pp.19.01130
? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? （作物所供稿）
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