2019年9月底,農(nóng)業(yè)與生物技術(shù)學(xué)院生物所赤霉病防控研究團隊在國際知名期刊PLoS Pathogens上,以封面文章發(fā)表題為“A fungal ABC transporter FgAtm1 regulates iron homeostasis via the transcription factor cascade FgAreA-HapX”的研究論文,揭示赤霉病菌ATP結(jié)合蛋白通過轉(zhuǎn)錄因子級聯(lián)調(diào)控鐵動態(tài)平衡的新機制。
在真核生物中,鐵的動態(tài)平衡在DNA 合成和修復(fù)、細胞呼吸、核糖體生物合成等生命活動中起重要作用。因此,真核生物通過長期進化形成了復(fù)雜的鐵平衡調(diào)節(jié)機制,精確地調(diào)控鐵的攝取、消耗和儲存。目前,人們對植物病原真菌中鐵動態(tài)平衡的調(diào)控機制尚缺乏深入研究。
近年來,由于氣候變化、大面積小麥—玉米輪作和秸稈還田等因素的影響,赤霉病在我國呈加重發(fā)生態(tài)勢,嚴重影響小麥穩(wěn)產(chǎn)豐收。此外,病菌產(chǎn)生的多種有毒性的真菌毒素,對人畜健康構(gòu)成威脅,每年造成上百億元的經(jīng)濟損失。近來,生物所赤霉病團隊研究發(fā)現(xiàn),ABC蛋白FgAtm1的缺失導(dǎo)致赤霉病菌細胞內(nèi)鐵的大量積累。進一步研究發(fā)現(xiàn), FgAtm1缺失導(dǎo)致細胞質(zhì)中鐵硫蛋白亞硝酸還原酶和黃嘌呤脫氫酶酶活降低,進而激活氮源轉(zhuǎn)錄因子FgAreA;FgAreA可以結(jié)合鐵轉(zhuǎn)錄因子FgHapX啟動子區(qū),正向調(diào)控FgHapX轉(zhuǎn)錄。被激活的FgHapX起轉(zhuǎn)錄抑制子作用,抑制鐵利用基因的表達;此外,FgHapX通過抑制另一個轉(zhuǎn)錄抑制子FgSreA,達到激活鐵吸收基因表達的作用。本研究揭示重要病原真菌中ABC蛋白通過轉(zhuǎn)錄因子FgAreA-HapX級聯(lián)調(diào)控鐵平衡的新機制,拓寬人們對真核生物中鐵動態(tài)平衡調(diào)控和ABC蛋白功能的理解和認識。
該團隊王芝慧博士生為論文第一作者,尹燕妮教授為通訊作者,馬忠華教授為共同通訊作者。本研究得到國家自然科學(xué)基金委杰出青年基金、重點研發(fā)計劃和現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系等項目資助。
論文鏈接:https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1007791
Cover
As a mitochondrial ABC transporter in Fusarium graminearum, FgAtm1 regulates the activity of cytosolic Fe-S proteins via transporting GSH-linked [2Fe-2S] clusters from mitochondria into cytoplasm. The lack of FgAtm1 reduces the activity of cytosolic Fe-S proteins nitrite reductase and xanthine dehydrogenase, which causes high expression of iron regulator FgHapX via activating the transcription factor FgAreA. FgHapX represses transcription of the genes for iron-consuming proteins, but activates the genes for iron-acquisition proteins. The image indicates that the growth of ΔFgAtm1 is accelerated by feeding with each of the final catalytic products of cytosolic Fe-S proteins.?Wang et al.
Image Credit: Z Wang, Y Yin, and Z Ma (2019)
? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? (生物所供稿)
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