盧鋼教授課題組揭示SlMPK20調(diào)控番茄花粉發(fā)育的新機(jī)制
2018年4月18日，浙江大學(xué)農(nóng)學(xué)院盧鋼教授課題組在New Phytologist上在線發(fā)表了題為“Evidence for a specific and critical role of mitogen-activated protein kinase 20 in uni-to-binucleate transition of microgametogenesis in tomato” 的研究論文（DOI: 10.1111/nph.15150, https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/nph.15150）。該研究闡明了番茄SlMPK20通過(guò)生長(zhǎng)素與糖代謝途徑調(diào)控減數(shù)分裂后花粉發(fā)育的分子機(jī)制，研究不僅加深了人們對(duì)植物雄蕊發(fā)育機(jī)制的了解，也為闡明番茄育性調(diào)控機(jī)制提供了重要基礎(chǔ)。
促分裂原活化蛋白激酶?(Mitogen-activated protein kinase，MAPK) 在植物生長(zhǎng)發(fā)育與逆境響應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮多種功能。然而，它們?cè)谥参锘ㄋ帨p數(shù)分裂后的花粉發(fā)育過(guò)程是否發(fā)揮作用一直懸而未決。番茄是世界上最重要的蔬菜作物之一，同時(shí)也是生殖發(fā)育研究的模式植物。已有研究表明番茄雄蕊發(fā)育受基因調(diào)控并對(duì)外界環(huán)境極度敏感。本研究鑒定了一個(gè)植物特異的番茄TDY MAPK，即SlMPK20，利用RNAi介導(dǎo)的抑制SlMPK20或使用CRISPR / Cas9將其敲除均可以顯著降低或完全消除花粉活力，而對(duì)營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)和雌蕊的發(fā)育均沒(méi)有影響。細(xì)胞生物學(xué)和基因表達(dá)分析確定SlMPK20在減數(shù)分裂后的單核期小孢子向雙核期花粉轉(zhuǎn)變中發(fā)揮作用。轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白組學(xué)以及生化分析表明?SlMPK20的敲除顯著改變了雄蕊中控制糖和生長(zhǎng)素代謝及信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)基因的表達(dá)，影響代謝物的合成與積累。最后，蛋白互作及轉(zhuǎn)基因?qū)嶒?yàn)推定SlMYB32為SlMPK20作用的靶蛋白，提出了MAPK調(diào)控花粉育性的新途徑。番茄育性調(diào)控基因SlMPK20的克隆和功能解析為番茄可調(diào)控雄性不育系的創(chuàng)建提供了理論與技術(shù)支撐。
相關(guān)工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目以及浙江省自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目的資助。
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