周雪平團(tuán)隊(duì)揭示雙生病毒致病新機(jī)制
2018年1月2日，周雪平團(tuán)隊(duì)在國(guó)際知名期刊PLoS Pathogens上發(fā)表了題為“Tomato leaf curl Yunnan virus-encoded C4 induces cell division through enhancing stability of Cyclin D 1.1 via impairing NbSKη-mediated phosphorylation in Nicotiana benthamiana”的研究論文，揭示了雙生病毒致病新機(jī)制。
雙生病毒是在世界范圍內(nèi)普遍發(fā)生的一類植物DNA病毒，在全球番茄、煙草、棉花、玉米、小麥、豆類、木薯等經(jīng)濟(jì)和糧食作物上造成毀滅性危害。我國(guó)流行爆發(fā)的雙生病毒中約40%的病毒伴隨有衛(wèi)星DNA。周雪平團(tuán)隊(duì)在前期研究中發(fā)現(xiàn)雙生病毒伴隨的衛(wèi)星分子編碼的bC1蛋白是一個(gè)重要的致病因子，也是一個(gè)RNA沉默抑制子，并揭示了雙生病毒利用bC1蛋白逃避植物利用RNA沉默防御病毒侵染的分子機(jī)制。我國(guó)約60%的雙生病毒并沒有衛(wèi)星DNA伴隨，如在我國(guó)番茄上廣泛發(fā)生的番茄黃曲葉病毒就不含有衛(wèi)星DNA。那么，這類病毒又是如何在植物上引起癥狀的？
云南番茄曲葉病毒（TLCYnV）是從云南番茄上分離的病毒，其基因組序列與中國(guó)番茄曲葉病毒（TYLCCNV）基因組序列具有87.7%的同源性，若將TLCYnV和TYLCCNV的C4基因除去后進(jìn)行同源比對(duì)，剩余基因組的同源性高達(dá)97.2%。與TYLCCNV相比，TLCYnV 侵染植物時(shí)不需要衛(wèi)星DNA，而且在田間樣品中也沒有檢測(cè)到與病毒伴隨的衛(wèi)星DNA。隨后發(fā)現(xiàn)云南番茄曲葉病毒的C4是其致病因子，但目前其致病機(jī)制尚不明確。通過利用TLCYnV C4作為誘餌對(duì)本氏煙的cDNA文庫進(jìn)行篩選，成功篩選到與C4互作的肝糖原合成酶激酶3蛋白NbSKη，并通過PVX表達(dá)體系與反向遺傳學(xué)方法證明TLCYnV C4與?NbSKη的互作決定了癥狀的出現(xiàn)。C4與NbSKη互作后將NbSKη限制在細(xì)胞膜上從而降低細(xì)胞核中NbSKη的積累量進(jìn)而影響NbSKη的正常生理學(xué)功能。深入研究發(fā)現(xiàn)NbSKη能夠通過在細(xì)胞核中磷酸化細(xì)胞周期蛋白D (NbCycD1;1)而促進(jìn)其降解從而負(fù)調(diào)控細(xì)胞分裂。而C4引起NbSKη在細(xì)胞核中積累量的下降影響了NbSKη對(duì)NbCycD1;1的磷酸化，從而增加NbCycD1;1的穩(wěn)定性，促進(jìn)已分化植物細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，創(chuàng)造有利于雙生病毒復(fù)制的細(xì)胞環(huán)境，并在葉表面引起愈傷組織狀突起的癥狀。
該研究第一作者為博士生梅玉振，周雪平教授為通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金重大項(xiàng)目資助。文章鏈接：http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006789
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