武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院病毒學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室陳明周教授課題組在病毒與宿主細(xì)胞相互作用研究方面取得原創(chuàng)性突破。首次發(fā)現(xiàn)了人副流感病毒3型可以劫持SNARE蛋白的功能，抑制自噬體-溶酶體的融合，誘導(dǎo)非完全自噬，從而增強(qiáng)胞外病毒粒子的產(chǎn)生。這一最新研究成果 “Phosphoprotein of Human Parainfluenza Virus Type 3 Blocks Autophagosome-Lysosome Fusion to Increase Virus Production”（http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2014.04.004），2014年5月14日在線發(fā)表于《細(xì)胞》子刊《Cell Host & Microbe》上（近5年平均影響因子13.576）。武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院博士生丁彬彬?yàn)榈谝蛔髡?，陳明周教授為通訊作者。來自International Center for Infectiology Research的Mathias Faure 博士在同期的《Cell Host & Microbe》上對(duì)該文進(jìn)行了評(píng)述。
人副流感病毒3型（Human Parainfluenza Virus type 3, HPIV3 ）是引起嬰幼兒和免疫缺陷人群下呼吸道感染的主要病原之一。能夠引起急性細(xì)支氣管炎、肺炎和哮喘。當(dāng)前，由于我國空氣質(zhì)量的逐漸惡化，霧霾天氣在全國范圍內(nèi)普遍增多，這更加劇和加重了呼吸道疾病的危害程度。然而，當(dāng)前還沒有有效的疫苗和抗病毒藥物能夠預(yù)防和治療HPIV3的感染。因此，揭示HPIV3感染的致病機(jī)理是研發(fā)抗HPIV3藥物和疫苗的分子基礎(chǔ)。陳明周教授課題組以HPIV3為模式病毒，發(fā)現(xiàn)HPIV3能夠封鎖自噬體-溶酶體的融合，從而誘導(dǎo)非完全自噬;并且證明這一封鎖過程是由病毒的磷酸蛋白（Phosphoprotein, P）來完成的。SNARE家族蛋白是一類調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)膜融合的關(guān)鍵蛋白。通過以P蛋白為誘餌蛋白篩選文庫，鑒定到一個(gè)SNARE蛋白家族中的重要成員-SNAP29和P蛋白相互作用。因?yàn)镾NAP29是調(diào)節(jié)自噬體-溶酶體融合的一個(gè)關(guān)鍵接頭蛋白，它分別通過與SNARE蛋白家族的另外兩個(gè)成員Stx17和VAMP8相互作用調(diào)節(jié)自噬體-溶酶體融合。隨后的進(jìn)一步研究表明：P蛋白通過和SNAP29的相互作用，競(jìng)爭(zhēng)性地封鎖了SNAP29和Stx17的結(jié)合、抑制了自噬體-溶酶體融合，導(dǎo)致自噬體的累積，從而增強(qiáng)了胞外病毒粒子的產(chǎn)生。該發(fā)現(xiàn)不僅對(duì)不分節(jié)段負(fù)鏈RNA病毒和宿主相互作用研究做出了貢獻(xiàn)，而且提出的病毒可以劫持SNARE蛋白（調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)膜融合的關(guān)鍵蛋白質(zhì)）功能的概念為研究病毒封鎖細(xì)胞內(nèi)的膜融合提供了全新方向。
陳明周教授領(lǐng)導(dǎo)的課題組從事不分節(jié)段負(fù)鏈RNA病毒復(fù)制、病毒蛋白的功能分析及其與宿主細(xì)胞相互作用等的研究工作。近期，在不分節(jié)段負(fù)鏈RNA病毒復(fù)制方面連續(xù)取得了一系列重要進(jìn)展。研究成果也分別發(fā)表于病毒學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊《Journal of Virology》上。
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