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2010年12月9日，Cell雜志子刊、免疫學(xué)領(lǐng)域著名雜志Immunity（影響因子20.5）在線發(fā)表了我院舒紅兵研究組完成的研究成果。論文題目是“Glycogen Synthase Kinase 3β Regulates IRF3 Transcription Factor-Mediated Antiviral Response via Activation of the Kinase TBK1 ”。該文的通訊作者是舒紅兵教授，第一作者是博士研究生雷曹琦。據(jù)悉，舒紅兵研究組過(guò)去三年中每年在Immunity發(fā)表一篇研究論文。自1994年Immunity雜志創(chuàng)刊以來(lái)，迄今僅發(fā)表了4篇在我國(guó)大陸完成的研究論文，其中三篇來(lái)自舒紅兵教授研究組，另一篇由第二軍醫(yī)大學(xué)曹雪濤院士的研究組于2006年發(fā)表。
天然免疫是指細(xì)胞和機(jī)體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物功能，是機(jī)體抵抗病原微生物的第一道防線。天然免疫存在精細(xì)的病原識(shí)別和信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制，是激活適應(yīng)性免疫的重要基礎(chǔ)和前提，在機(jī)體清除病原微生物過(guò)程中具有非常關(guān)鍵的作用。天然免疫因其在疫苗研制、抗感染藥物開(kāi)發(fā)和生物防衛(wèi)等方面的重要性，已經(jīng)成為最近10年生物醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)和競(jìng)爭(zhēng)激烈的研究領(lǐng)域之一。
病毒感染后誘導(dǎo)的I型干擾素是宿主抗病毒天然免疫反應(yīng)的重要介導(dǎo)因子。在過(guò)去5年中，舒紅兵研究組主要研究病毒感染誘導(dǎo)細(xì)胞表達(dá)I型干擾素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及調(diào)控機(jī)制。他們于2005年發(fā)現(xiàn)了病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中具有“中轉(zhuǎn)站”作用的關(guān)鍵接頭蛋白VISA（也被其它實(shí)驗(yàn)室同時(shí)發(fā)現(xiàn)并被命名為MAVS, IPS-1和Cardif）,是該領(lǐng)域公認(rèn)的標(biāo)志性成果，論文在Molecular Cell發(fā)表后，已被SCI引用430多次。據(jù)國(guó)家圖書館統(tǒng)計(jì)，這篇論文是2004-2008的5年中我國(guó)生物學(xué)領(lǐng)域被引用最多的論文之一。隨后，舒紅兵研究組又發(fā)現(xiàn)了多個(gè)參與病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)或者負(fù)調(diào)控該過(guò)程的蛋白分子，在Immunity，PNAS，EMBO J.等雜志發(fā)表論文近20篇。
在這項(xiàng)最新研究中，他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶GSK3b在病毒感染后，調(diào)控在病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)中起重要作用的另一個(gè)蛋白激酶TBK1。GSK3b引起TBK1的寡聚化和磷酸化，導(dǎo)致TBK1的激活。他們的這一發(fā)現(xiàn)為了解病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)及抗病毒天然免疫的分子調(diào)控過(guò)程做出了新貢獻(xiàn)。
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