近日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)學(xué)院，中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維教授受邀在Trends Immunol上發(fā)表了題為“Orchestration of NLRP3 Inflammasome Activation by Ion Fluxes”的綜述性文章，系統(tǒng)總結(jié)和討論了胞內(nèi)離子變化在NLRP3炎癥小體活化中的作用和機(jī)制。
NLRP3炎癥小體是由胞內(nèi)固有免疫受體NLRP3、接頭蛋白ASC和蛋白酶caspase-1（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1）作為核心組成的多蛋白復(fù)合物，該復(fù)合物組裝能夠誘導(dǎo)促炎因子IL-1b（白細(xì)胞介素1b）和IL-18（白細(xì)胞介素18）等的成熟和分泌，從而促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)生。NLRP3可以被多種“危險(xiǎn)信號(hào)”，包括包括高血糖、飽和脂肪酸、膽固醇結(jié)晶、尿酸結(jié)晶、β-淀粉樣蛋白等激活，所以NLRP3炎癥小體在2型糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、痛風(fēng)、神經(jīng)退行性疾病、多發(fā)性硬化癥等疾病的發(fā)生中起重要作用。因此NLRP3如何感知多種形態(tài)結(jié)構(gòu)和分子序列完全不同的信號(hào)從而啟動(dòng)自身活化和炎癥小體組裝是目前免疫學(xué)界受到極大關(guān)注的一個(gè)科學(xué)問題。近年來包括周榮斌、江維研究組在內(nèi)的一些研究組發(fā)現(xiàn)胞內(nèi)鉀離子、鈣離子和氯離子的變化在NLRP3炎癥小體小體活化中起著非常關(guān)鍵的作用，尤其是鉀離子和氯離子的外流是NLRP3活化的兩個(gè)關(guān)鍵的上游信號(hào)事件。發(fā)表在Trends Immunol 上的這一綜述性論文對(duì)各種離子調(diào)控NLRP3炎癥小體活化的作用和機(jī)制進(jìn)行了總結(jié)和展望。
周榮斌研究組和江維研究組致力于探究免疫系統(tǒng)識(shí)別“危險(xiǎn)信號(hào)”的分子機(jī)制和疾病干預(yù)策略，近年來在NLRP3炎癥小體的活化、調(diào)控和靶向NLRP3的小分子藥物設(shè)計(jì)方面做出了一系列重要工作，推動(dòng)了該領(lǐng)域的發(fā)展。相關(guān)研究獲得了國(guó)家自然科學(xué)基金、中組部、科技部以及中國(guó)科學(xué)院等的經(jīng)費(fèi)支持。
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