尹芝南團(tuán)隊(duì)在《Cell Discovery》雜志刊出科研成果
6月20日，我校生物醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化研究院尹芝南教授課題組在《Cell Discovery》雜志在線刊出題為“Long-term consumption of caffeine-free high sucrose cola beverages aggravates the pathogenesis of EAE in mice”的研究論文，揭示了長(zhǎng)期攝入無(wú)咖啡因型高糖可樂飲料對(duì)小鼠自身免疫性疾病的促進(jìn)作用。
（《Cell Discovery》期刊在線刊出）
流行病學(xué)的數(shù)據(jù)顯示，在過去的幾十年里，多種自身免疫性疾病的發(fā)病率在逐年上升，而這種現(xiàn)象主要發(fā)生在西方或者西方化的國(guó)家。近年來(lái)的研究顯示，西方的飲食結(jié)構(gòu)中的多種成分，如高糖、高脂、乳化劑、有機(jī)溶劑等可以引起腸道腸道菌群組成及其相關(guān)代謝產(chǎn)物的改變，并破壞腸道緊密連接的結(jié)構(gòu)，進(jìn)而加重自身免疫病的發(fā)生。碳酸型飲料，尤其是其中的可樂型飲料含有多種食品添加劑，是人體攝入工業(yè)制糖的主要途徑，但是其對(duì)自身免疫病的影響鮮有研究。
該課題組采用小鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦膜炎（EAE，模擬多發(fā)性硬化癥MS）的模型，系統(tǒng)性的研究了多種可樂型飲料對(duì)自身免疫性疾病的影響。結(jié)果表明：長(zhǎng)期大量攝入無(wú)咖啡因的高糖型可樂飲料將引起機(jī)體菌群結(jié)構(gòu)的顯著變化，并顯著上調(diào)腸腔內(nèi)ATP的水平。這些變化使得表達(dá)白介素17（IL-17）的致炎性Th17細(xì)胞水平顯著上升，并最終加重小鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦膜炎（experimental autoimmune encephalomyelitis EAE，模擬人類多發(fā)性硬化癥multiple sclerosis MS）疾病的發(fā)生；而當(dāng)實(shí)驗(yàn)小鼠攝入的高糖可樂飲料中同時(shí)含有大量咖啡因時(shí)，咖啡因可以抑制炎癥性細(xì)胞向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的浸潤(rùn)。所以，雖然含咖啡因的高糖可樂飲料依然會(huì)引起菌群的改變并上調(diào)ATP及外周致炎性Th17細(xì)胞水平，但EAE疾病的發(fā)生并不會(huì)發(fā)生顯著改變。只有長(zhǎng)期攝入無(wú)咖啡因型高糖可樂飲料才會(huì)加重小鼠EAE疾病。
該研究有助于讓人們意識(shí)到飲食結(jié)構(gòu)與自身免疫性疾病的關(guān)聯(lián)性，有助于人們調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金委、111計(jì)劃等經(jīng)費(fèi)資助。生物醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化研究院博士后曹廣超、王倩以及碩士研究生黃婉君為第一作者，楊恒文副研究員、尹芝南教授為通訊作者。
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研究亮點(diǎn)：
1.發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期大量飲用無(wú)咖啡因型高糖可樂飲料將加重小鼠EAE疾病。該發(fā)現(xiàn)具有重要意義，為可樂型飲料與自身免疫性疾病之間的關(guān)聯(lián)提供了模式實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的直接證據(jù)，提示人們應(yīng)該采用更加健康合理的飲食習(xí)慣，以降低罹患自身免疫性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。
2.發(fā)現(xiàn)高糖可樂飲料可以顯著改變小鼠腸道菌群的結(jié)構(gòu)組成。該研究表明，所研究的多種高糖可樂飲料都可以對(duì)小鼠腸道菌群的結(jié)構(gòu)造成顯著的改變，并且上調(diào)腸腔內(nèi)ATP的水平。而且，這些菌群結(jié)構(gòu)的改變是有害的——當(dāng)把這些菌群轉(zhuǎn)輸?shù)角宄俗陨砭旱氖荏w小鼠后，將會(huì)加重受體小鼠EAE疾病的發(fā)生。
3.可樂中的咖啡因成分可以抑制EAE疾病的發(fā)生。炎癥性細(xì)胞需要穿過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)才可以發(fā)揮對(duì)神經(jīng)髓鞘細(xì)胞的破壞作用，而咖啡因?qū)@個(gè)過程具有抑制作用。因此，只有飲用無(wú)咖啡因型高糖可樂飲料的小鼠，其EAE疾病的發(fā)生才會(huì)加重。
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論文鏈接：https://www.nature.com/articles/celldisc201720
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