醫(yī)學院戈寶學教授領導的課題組在研究病原菌與宿主免疫系統(tǒng)相互作用機制方面獲得了新突破：發(fā)現(xiàn)腸致病性大腸桿菌EPEC的關鍵蛋白Tir，也就是轉(zhuǎn)位緊密粘附素受體（translocated
intimin receptor），與宿主細胞免疫受體酪氨酸抑制基序（immunoreceptor tyrosine-based inhibitor
motif,
ITIM）具有相似的序列。Tir蛋白在通過III型分泌系統(tǒng)進入宿主細胞后，通過其ITIM的磷酸化與宿主細胞內(nèi)的酪氨酸磷酸酶SHP-1相互作用。從而促進了SHP-1與細胞內(nèi)具有激活免疫作用的TRAF6蛋白的結(jié)合，且能夠有效抑制TRAF6蛋白的泛素化。除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)Tir蛋白的ITIM可以抑制EPEC引起的宿主促炎癥細胞因子的表達，以此來抑制小鼠對抗Citrobacter
rodentium（EPEC感染人體的小鼠模型）感染所產(chǎn)生的免疫反應。
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上述研究結(jié)果在線發(fā)表在著名生物醫(yī)學期刊Nature
Immunology雜志上。該研究得到了國家基金委，科技部和上海市科委的基金資助。
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同濟大學醫(yī)學院戈寶學教授課題組主要研究方向為免疫系統(tǒng)中的信號轉(zhuǎn)導，近年來取得一系列重要進展，相關研究成果相繼發(fā)表在Science、Nature
Immunology以及Cell Host &
Microbe等國際著名的專業(yè)雜志上。
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