廉哲雄教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)組織駐留性記憶性T細(xì)胞介導(dǎo)干燥綜合征過程中組織的損傷
干燥綜合征（SS）是一種慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病，主要表現(xiàn)為大量活化的自身反應(yīng)性免疫細(xì)胞浸潤至外分泌腺，導(dǎo)致腺體結(jié)構(gòu)破壞及分泌功能障礙。大量基礎(chǔ)研究揭示了CD4+T細(xì)胞可能通過活化其他細(xì)胞并釋放多種細(xì)胞因子介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和組織損傷。但是臨床上針對這些細(xì)胞因子甚至是B細(xì)胞的生物制劑在該疾病治療過程中的效果并不理想，故而長期以來SS缺乏更有效的臨床治療手段。針對上述問題華南理工大學(xué)醫(yī)學(xué)院（生命科學(xué)研究院）慢性疾病研究室廉哲雄教授團(tuán)隊在免疫學(xué)領(lǐng)域高水平期刊《Arthritis & Rheumatology》發(fā)表了相關(guān)研究成果（Arthritis Rheumatol. 2019 Jan; 71(1): 121-132.）。
?SS發(fā)展過程中CD8+TRM介導(dǎo)組織損傷假說
首先，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)SS患者唾液腺中浸潤的T細(xì)胞主要是CD8+T細(xì)胞，這一研究結(jié)果向傳統(tǒng)觀點(diǎn)提出了挑戰(zhàn)。其次，該項(xiàng)研究創(chuàng)新性的將TRM這個在感染領(lǐng)域被廣泛討論的概念帶入自身免疫病這一領(lǐng)域進(jìn)行討論。研究發(fā)現(xiàn)不論是在人類患者還是小鼠模型中，其唾液腺浸潤的T細(xì)胞主要為TRM細(xì)胞。再者，這篇文章也深入討論了這些TRM細(xì)胞可能的浸潤方式及損傷機(jī)制。最后，研究團(tuán)隊設(shè)計了針對這些CD8+T細(xì)胞的治療實(shí)驗(yàn)并收獲了理想的治療效果。這項(xiàng)研究加深了對SS發(fā)病機(jī)制的理解，同時也為SS的臨床治療提供了新的研究方向。
《Arthritis & Rheumatology》是國際風(fēng)濕免疫學(xué)研究領(lǐng)域的優(yōu)秀期刊之一，2018年影響因子為7.871，本文的原文鏈接為https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/art.40676
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