王均教授團(tuán)隊(duì)在Biomaterials雜志發(fā)表有關(guān)納米藥物改造樹突狀細(xì)胞對(duì)抗移植排斥論文
???????? 2019年6月24日，國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Biomaterials在線發(fā)表了王均教授團(tuán)隊(duì)以“In situ?repurposing of dendritic cells with CRISPR/Cas9-based nanomedicine to induce transplant tolerance”為題的論文。Biomaterials雜志是ELSEVIER出版的期刊，主要關(guān)注生物材料、工程技術(shù)、藥物遞送載體等方面。
器官移植是治療終末期器官衰竭的唯一有效方法，然而，該方法一直受到免疫排斥反應(yīng)的困擾。免疫排斥主要是由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)所引起。樹突狀細(xì)胞（DC）是專職的抗原提呈細(xì)胞，通過提呈抗原激活T細(xì)胞反應(yīng)。阻斷DC中的共刺激信號(hào)分子CD40可以抑制T細(xì)胞活化并誘導(dǎo)移植耐受。本文中制備了Cas9 mRNA（mCas9）和靶向共刺激分子CD40的向?qū)?/span>RNA（gCD40），并將其包裹在陽(yáng)離子脂質(zhì)輔助的納米顆粒（CLAN）中。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，CLAN可以在體外和體內(nèi)有效地將mCas9/gCD40遞送至DC，并對(duì)CD40產(chǎn)生基因編輯。靜脈注射CLANmCas9/gCD40到急性小鼠皮膚移植模型后，CLANmCas9/gCD40介導(dǎo)的CD40基因的敲除能顯著地抑制T細(xì)胞活化，從而減少移植物的損傷并延長(zhǎng)移植物的存活時(shí)間。本文提供了一種利用攜載CRISPR/Cas9系統(tǒng)的納米顆粒在體內(nèi)干預(yù)DC功能從而減輕移植排斥的治療策略。
The schematic illustration of reprograming DCs using CLANmCas9/gCD40?to induce transplantation tolerance
論文第一作者為華南理工大學(xué)張玥同學(xué)和沈松助理教授；華南理工大學(xué)許從飛助理教授和王均教授是論文的通訊作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、廣東省引進(jìn)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目、國(guó)家科技攻關(guān)計(jì)劃等項(xiàng)目的支持。
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