? 動物的趨避行為可保護其免受病原菌的侵害。病原菌會進化出相應策略以應對這種行為防御,但具體的策略和分子機制還知之甚少。該團隊在研究殺線蟲蛋白Cry5Ba作用機制過程中,發(fā)現(xiàn)該蛋白在體外殺線蟲活性非常高,但在野生型Bt中卻不表達。深入研究發(fā)現(xiàn)一個新型sRNA BtsR1負調(diào)控了Cry5Ba導致其在非宿主環(huán)境下沉默。該表型可掩蓋Bt的毒性以欺騙線蟲的拒食行為,使Bt更易被線蟲取食。當Bt被取食進入宿主后該沉默現(xiàn)象解除,Cry5Ba大量表達并迅速殺死線蟲,使Bt取得生存優(yōu)勢。Bt僅在感染宿主過程中表達Cry毒素可大大節(jié)省能量,降低Bt的適應成本。這種特殊表達調(diào)控模式的形成可能是宿主趨避行為選擇壓力下的結(jié)果。 該研究是首次發(fā)現(xiàn)sRNA參與病原菌應對宿主行為防御過程,代表了一種新型的病原菌應對宿主趨避行為的策略。?
? 該研究得到了國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、農(nóng)業(yè)部948項目、中央高?;究蒲袠I(yè)務費專項基金等的資助。?
? 此外,近2年來,本團隊在Bt與線蟲相互作用研究方面取得了系列重要進展,包括:提出了線蟲是Bt較昆蟲更重要宿主的觀點,可作為Bt的傳播者和腐生營養(yǎng)來源(Trends Microbiol, 2015);鑒定了Bt的雙結(jié)構(gòu)域蛋白Nel可誘導植物PTI反應并導致線蟲細胞壞死(Environ Microbiol, 2015);揭示了Bt膠原蛋白酶ColB能破壞宿主物理屏障并有助于Bt在宿主體內(nèi)定殖(Environ Microbiol, 2016);闡明了新型殺線蟲蛋白Cry6Aa可靶向線蟲天冬氨酸蛋白酶ASP-1并誘導線蟲細胞壞死 (PLoS Pathog, 2016);解析了殺線蟲小分子TAA的結(jié)構(gòu)和合成基因簇 (J Biol Chem, 2017);通過130個Bt基因組測序和比較基因組分析發(fā)現(xiàn)了Bt適應多宿主的進化策略(mBio, 2017)等。這些研究為認識Bt殺蟲機制提供了新的見解,也為高效速效Bt制劑開發(fā)和新型抗蟲轉(zhuǎn)基因作物培育提供了新的策略和基因資源。詳情請查閱相關(guān)論文(見鏈接)。
? 本論文鏈接:
? https://academic.oup.com/nar/article/doi/10.1093/nar/gkx959/4561645
? 其他相關(guān)論文鏈接:
? http://mbio.asm.org/content/8/4/e00822-17
? http://www.jbc.org/content/292/8/3517.long
? http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1462-2920.13069/full
? http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1005389
? http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1462-2920.12968/full
? http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0966842X15000529?via%3Dihu
版權(quán)與免責聲明:本網(wǎng)頁的內(nèi)容由收集互聯(lián)網(wǎng)上公開發(fā)布的信息整理獲得。目的在于傳遞信息及分享,并不意味著贊同其觀點或證實其真實性,也不構(gòu)成其他建議。僅提供交流平臺,不為其版權(quán)負責。如涉及侵權(quán),請聯(lián)系我們及時修改或刪除。郵箱:sales@allpeptide.com