HIV-1慢性感染導(dǎo)致的持續(xù)免疫活化促進免疫失衡并加速疾病進展。微生物及其代謝產(chǎn)物的轉(zhuǎn)位進入血液以及單核細胞的高水平的炎癥應(yīng)答被認(rèn)為是持續(xù)免疫活化重要誘因。 在HIV慢性感染的過程中，miRNAs是否在調(diào)控單核細胞活化發(fā)揮了某種作用有待解明。
本研究發(fā)現(xiàn)miR-126-5p 是HIV慢性感染過程中單核細胞活化的一個重要的調(diào)控因子，部分下調(diào)CYLD (Cylindromatosis, CYLD) 因而啟動JNK (Jun N-terminal kinase, JNK) 通路。HIV-1慢性感染者單核細胞中觀察到miR-126-5p顯著上調(diào)與 CYLD顯著下調(diào)并存的現(xiàn)象，而抑制HIV-1慢性感染者單核細胞中的miR-126-5p 表達能夠減輕LPS 刺激應(yīng)答反應(yīng)。功能獲得分析證實miR-126-5p可下調(diào)CYLD，轉(zhuǎn)而上調(diào)JNK 蛋白磷酸化并增強LPS誘導(dǎo)的炎癥應(yīng)答。 總之， 在HIV-1慢性感染的過程中，miR-126-5p可調(diào)控LPS刺激的單核細胞高炎反應(yīng)。在單核細胞中抑制miR-126-5p卻促進CYLD表達也許是一種遏制HIV-1慢性感染中單核細胞活化的可行性免疫干預(yù)策略。
該項工作發(fā)表在病毒領(lǐng)域公認(rèn)的權(quán)威雜志Journal of Virology上。
作者：張曉燕
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