腫瘤耐藥細(xì)胞干性形成的分子機(jī)制研究取得重要進(jìn)展
我校生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院楊煥杰教授研究團(tuán)隊在腫瘤耐藥細(xì)胞干性形成的分子機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展。研究成果于7月13日發(fā)表于Cell Death & Disease（IF: 5.965），論文題目為《Linc-DYNC2H1-4 promotes EMT and CSC phenotypes by acting as a sponge of miR-145 in pancreatic cancer cells》。
胰腺癌是一種消化系統(tǒng)惡性腫瘤，出現(xiàn)癥狀時多數(shù)已屬晚期并且極易向多器官轉(zhuǎn)移，從而導(dǎo)致胰腺癌病死率極高?；熓且认侔┹o助治療的重要手段，一線化療藥物吉西他濱（Gemcitabine，dFdC）治療胰腺癌的總有效率<20%，約80%的患者在1年內(nèi)因腫瘤轉(zhuǎn)移而死亡。腫瘤細(xì)胞經(jīng)歷上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT）可以演進(jìn)形成腫瘤干細(xì)胞（Cancer Stem Cell，CSC），CSC逃逸吉西他濱的化療毒性，成為癌癥轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的種子細(xì)胞。
楊煥杰教授團(tuán)隊首次發(fā)現(xiàn)基因間長鏈非編碼RNA linc-DYNC2H1-4在分子和細(xì)胞水平上促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞EMT及CSC特性的獲得，從而影響腫瘤干細(xì)胞的形成，對腫瘤細(xì)胞的耐藥性產(chǎn)生影響。在機(jī)制上，該團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)linc-DYNC2H1-4定位于細(xì)胞質(zhì)中，可作為海綿RNA吸附miR-145，進(jìn)而解除miR-145對 EMT和CSC標(biāo)志基因ZEB1、Lin28、Sox2、Nanog、Oct4及其鄰近基因MMP3的抑制作用，從而影響耐藥細(xì)胞干性的形成。該研究為進(jìn)一步通過lncRNA逆轉(zhuǎn)吉西他濱耐藥，設(shè)計胰腺癌靶向精準(zhǔn)干預(yù)策略奠定了實驗依據(jù)。
文章鏈接：https://www.nature.com/articles/cddis2017311
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