我院基因功能實驗室王星文等同學在胡穎老師的帶領下，在MiR-205調控上皮間質轉換（epithelial–mesenchymal transition，EMT）的分子機制研究上取得了新進展。相關研究成果“Upregulation of MiR-205 under hypoxia promotes epithelial–mesenchymal transition by targeting ASPP2”于2016年12月7日發(fā)表于《Cell Death & Disease》(IF:5.378) 。

EMT是癌癥細胞侵襲和遠端轉移的一個重要步驟，腫瘤轉移是癌癥的主要死因。因此，對EMT分子機制的深入解析將有利于發(fā)現(xiàn)腫瘤診斷和治療的新靶點，有望提高患者預后。近年來，MicroRNA在表觀遺傳學水平調控EMT進程的作用逐漸引起關注，然而，MiR-205在其中的作用卻并不明確。前期研究顯示MiR-205在乳腺癌和前列腺癌中發(fā)揮抑制EMT進程，阻滯腫瘤轉移的作用；而我院基因功能實驗室最新研究結果提示，MiR-205在腫瘤中的作用復雜，可發(fā)揮因腫瘤類型而異的促進或者抑制EMT的雙重作用。

研究顯示宮頸癌組織中MiR-205表達水平明顯升高，MiR-205可促進宮頸癌和肺癌細胞EMT進程并提高細胞增殖能力，提示MiR205在這兩種腫瘤中可能發(fā)揮重要的促瘤活性。進一步研究發(fā)現(xiàn)MiR-205直接靶向抑癌基因ASPP2 3’-UTR區(qū)，并通過抑制ASPP2表達的方式發(fā)揮上述功能。另外，新發(fā)現(xiàn)的MiR-205/ASPP2通路受缺氧信號調控而活化，進而參與缺氧誘導的EMT，腫瘤轉移和細胞增值過程。綜上所述，MiR-205具有靶向ASPP2，進而促進宮頸癌和肺癌細胞增值和轉移的作用，MiR-205/ASPP2有望成為相應腫瘤診斷和治療的新靶點。

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