我院神經(jīng)生物學(xué)課題組博士后Sandeep Kumar Agnihotri等在Hans Bueler教授的帶領(lǐng)下，通過與哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的研究團(tuán)隊合作，在線粒體調(diào)控神經(jīng)退行性疾病機(jī)制方面取得進(jìn)展，相關(guān)研究成果在《FASEB J》（IF=5.299）上發(fā)表，論文的通訊作者為Hans Bueler教授，通訊單位為哈工大生命學(xué)院。
許多研究表明線粒體動力學(xué)調(diào)節(jié)成年海馬神經(jīng)發(fā)生（AHN）。而AHN異常與抑郁，焦慮和認(rèn)知缺陷相關(guān)，這些也是帕金森等神經(jīng)退行性疾病的常見癥狀。但是在神經(jīng)退行性模型中線粒體障礙對AHN的影響目前未知。PINK1在隱性遺傳的家族性PD中發(fā)生突變，在該項研究中，我們采用PTEN誘導(dǎo)激酶1（PINK1）敲除小鼠，發(fā)現(xiàn)PINK1缺失鼠中神經(jīng)干細(xì)胞分化減弱（并非完全消除）與其線粒體障礙，糖酵解增強(qiáng)及凋亡增加相關(guān)。在PINK1敲除小鼠的齒狀回中，新生doublecortin陽性神經(jīng)元的樹突形態(tài)異常，成熟程度弱于野生型。此外，體內(nèi)Edu標(biāo)記的增殖神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)目正常，但神經(jīng)干細(xì)胞到doublecortin陽性成神經(jīng)細(xì)胞和NeuN+陽性成熟神經(jīng)細(xì)胞的分化被抑制。此外，我們發(fā)現(xiàn)PINK1敲除鼠的自主行為和腎上腺酮水平正常，這樣就排除了物理活動和壓力對神經(jīng)發(fā)生障礙的影響。我們的結(jié)果證實了遺傳性PD模型中線粒體功能異常和AHN受損的新的重要聯(lián)系，而且以線粒體功能和代謝為靶點增強(qiáng)AHN可有助于緩解或治療PD等其他神經(jīng)退行性疾病引起的情感障礙及相關(guān)癥狀。
文章鏈接：http://www.fasebj.org/content/early/2017/03/21/fj.201600960RR.abstract
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