1月23日，我校生命學院史明博士在《PLoS ONE》在線發(fā)表了題目為《MAP1S調(diào)控TLR5信號通路抑制乳腺癌細胞增殖》的研究論文。該研究闡明了MAP1S在乳腺癌細胞中如何調(diào)控TLR5通路，從而抑制腫瘤細胞的增殖。該項研究具有非常重要的科學意義和臨床應用價值。
Toll樣受體（Toll-likereceptors,TLR）是參與非特異性免疫（天然免疫）的一類重要蛋白質(zhì)分子，也是連接非特異性免疫和特異性免疫的橋梁。新近研究發(fā)現(xiàn)，TLR能結(jié)合機體自身產(chǎn)生的一些內(nèi)源性分子(即內(nèi)源性配體)。免疫佐劑可增強抗腫瘤免疫，其分子和細胞機制得到進一步闡明，TLR也在其中扮演重要角色。由于腫瘤在發(fā)生發(fā)展過程中可以產(chǎn)生一些能被TLR識別的內(nèi)源性配體，所以TLR在腫瘤免疫監(jiān)視中可能發(fā)揮了重要作用。
該研究發(fā)現(xiàn)在乳腺癌細胞中，MAP1S在TLR5激活劑Flagellin刺激后表達顯著上調(diào)，而且當MAP1S表達沉默后，許多細胞因子如IL-8和TNF-a等細胞因子的表達顯著下調(diào)，說明MAP1S在flagellin抑制腫瘤增殖和遷移過程中起關鍵性作用。分析中還發(fā)現(xiàn)MAP1S沉默的細胞具有不響應flagellin誘導的細胞周期阻滯現(xiàn)象。這些結(jié)果提示MAP1S在flagellin/TLR5信號對乳腺癌細胞MCF-7的抗腫瘤功能中起重要作用。
這一發(fā)現(xiàn)是腫瘤細胞中自噬與TLR相關性的又一證據(jù)，為研究自噬和TLR信號之間相關性及信號調(diào)控的深層機制提供了一條新的線索。
相關鏈接：1. PLoS ONE文章鏈接：http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.137
1%2Fjournal.pone.0086839
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