我院丁勁松-周文虎教授團(tuán)隊(duì)在國際權(quán)威期刊《Biomaterials》上發(fā)表研究成果
近期，我院丁勁松-周文虎教授團(tuán)隊(duì)在生物材料領(lǐng)域頂級(jí)期刊《Biomaterials》（IF=10.317）上發(fā)表了題為“Targeted Silver Nanoparticles for Rheumatoid Arthritis Therapy via Macrophage Apoptosis and Re-polarization”的最新研究成果。該研究發(fā)現(xiàn)納米銀可通過誘導(dǎo)炎性巨噬細(xì)胞凋亡、M1-to-M2極化等方式緩解類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，提示納米銀具有抗類風(fēng)關(guān)潛力，研究結(jié)果擴(kuò)展了納米銀的生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為主要臨床表現(xiàn)、炎性細(xì)胞和炎性因子浸潤為主要病理特征的慢性、進(jìn)行性、自身免疫性疾病。其中M1型巨噬細(xì)胞在RA的病理過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。減少M(fèi)1型巨噬細(xì)胞或誘導(dǎo)其向抗炎的M2型轉(zhuǎn)變有助于緩解炎癥。該研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)葉酸修飾的納米銀可通過葉酸受體主動(dòng)靶向M1型巨噬細(xì)胞，在胞內(nèi)GSH的作用下，釋放出Ag+，一方面誘導(dǎo)M1型巨噬細(xì)胞凋亡，另一方面通過清除ROS誘導(dǎo)M1型巨噬細(xì)胞向M2型極化，從而緩解炎癥，實(shí)現(xiàn)高效安全的RA治療。該研究系首次報(bào)道協(xié)同誘導(dǎo)M1型巨噬細(xì)胞凋亡和M2極化策略用于RA治療，也是首次僅利用具有生物活性的納米材料（無需藥物包載）治療RA，為RA的治療提供了新思路。
以上成果由課題組成員獨(dú)立完成，中南大學(xué)為該論文的第一通訊單位，湘雅藥學(xué)院2015級(jí)博士研究生楊宜華和2019級(jí)博士研究生郭麗娜為本文的共同第一作者。上述工作得到了國家自然科學(xué)基金、中南大學(xué)創(chuàng)新驅(qū)動(dòng)計(jì)劃、湖南省藥物制劑優(yōu)化與早期臨床評(píng)價(jià)工程技術(shù)研究中心的資助。
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