美國科學院院士Richard W. Aldrich教授來藥學院進行學術交流
2013年7月5日，美國科學院院士Richard W. Aldrich教授，應北京大學藥學院分子與細胞藥理學系、天然藥物及仿生藥物國家重點實驗室的邀請來藥學院進行學術交流。下午四點，在國重2號樓一樓會議室，Richard W. Aldrich教授做了題為“Calcium Activated Potassium Channels”（鈣激活鉀通道）的精彩學術報告。報告由王克威教授主持。
王克威教授首先介紹了Aldrich教授的履歷，Aldrich教授于1975年獲得亞利桑那大學生物科學學士學位，1980年獲得斯坦福大學神經(jīng)科學博士學位，之后在耶魯大學生理系做博士后并留校任教。1985年他回到斯坦福大學先任神經(jīng)生物學系教授，之后于2001-2004年任職分子和細胞生理學系主任。1990-2006年Aldrich教授被選為霍華德休斯醫(yī)學研究所的研究員（HHMI）。2006年之后轉至德克薩斯大學任生物科學院及跨學科生物醫(yī)學研究院的院長。他曾任美國生理學學會會長和委員，并于2011-2012年任美國生物物理學會主席。2008年當選為美國科學院院士，2011年當選為美國藝術與科學院院士。
報告中，Aldrich教授首先簡要介紹了離子通道在大腦和心臟信號傳遞，上皮組織轉移，感覺傳導，血壓調節(jié)等生理過程中發(fā)揮的重要作用，并系統(tǒng)描述了研究離子通道的主要思路及實驗方法。隨后，Aldrich教授重點介紹了其實驗室近年來的主要研究對象——BK鉀離子通道。BK通道是一種鈣激活的電導鉀離子通道，其激活開放過程同時被細胞內的鈣離子濃度及細胞膜上的電壓變化所調節(jié)，并擁有四種類型的輔助亞基影響其表達調控。Aldrich教授實驗室早年的研究證明，從遺傳水平對小鼠的BK通道或其輔助亞基進行基因敲除，會引起小鼠的多種行為及生理功能的改變。最近，Aldrich教授實驗室又發(fā)現(xiàn)一種全新的輔助亞基LRRC26（leucine-rich repeat (LRR)-containing protein 26?），該亞基可以在沒有鈣離子的條件下，幫助BK通道在靜息電壓（resting voltage）下激活。之后，Aldrich教授通過展示大量的生物物理學實驗證據(jù)，提出了關于BK通道開放與關閉過程受電壓激活及鈣離子結合雙重變構調節(jié)的理論模型，并揭示了這三種變化之間的能量轉換關系。報告的最后，Aldrich教授還提出了BK通道的選擇性濾器作為通道激活門控的可能性及實驗證據(jù)。他認為，BK通道激活時，其選擇性濾器的構象變化可能與電壓門控鉀離子通道發(fā)生C-型失活（C-type inactivation）時一樣，這一觀點與目前大家基于電壓門控鉀離子通道所得到的關于通道激活的認識有很大不同。相信一旦得到廣泛認可，對于人們理解離子通道的作用機理會有重大的理論意義。
報告結束后，Aldrich教授與在場的北京大學師生進行了熱烈的討論與交流。
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分子與細胞藥理學系
2013年7月5日，美國科學院院士Richard W. Aldrich教授，應北京大學藥學院分子與細胞藥理學系、天然藥物及仿生藥物國家重點實驗室的邀請來藥學院進行學術交流。下午四點，在國重2號樓一樓會議室，Richard W. Aldrich教授做了題為“Calcium Activated Potassium Channels”（鈣激活鉀通道）的精彩學術報告。報告由王克威教授主持。
王克威教授首先介紹了Aldrich教授的履歷，Aldrich教授于1975年獲得亞利桑那大學生物科學學士學位，1980年獲得斯坦福大學神經(jīng)科學博士學位，之后在耶魯大學生理系做博士后并留校任教。1985年他回到斯坦福大學先任神經(jīng)生物學系教授，之后于2001-2004年任職分子和細胞生理學系主任。1990-2006年Aldrich教授被選為霍華德休斯醫(yī)學研究所的研究員（HHMI）。2006年之后轉至德克薩斯大學任生物科學院及跨學科生物醫(yī)學研究院的院長。他曾任美國生理學學會會長和委員，并于2011-2012年任美國生物物理學會主席。2008年當選為美國科學院院士，2011年當選為美國藝術與科學院院士。
報告中，Aldrich教授首先簡要介紹了離子通道在大腦和心臟信號傳遞，上皮組織轉移，感覺傳導，血壓調節(jié)等生理過程中發(fā)揮的重要作用，并系統(tǒng)描述了研究離子通道的主要思路及實驗方法。隨后，Aldrich教授重點介紹了其實驗室近年來的主要研究對象——BK鉀離子通道。BK通道是一種鈣激活的電導鉀離子通道，其激活開放過程同時被細胞內的鈣離子濃度及細胞膜上的電壓變化所調節(jié)，并擁有四種類型的輔助亞基影響其表達調控。Aldrich教授實驗室早年的研究證明，從遺傳水平對小鼠的BK通道或其輔助亞基進行基因敲除，會引起小鼠的多種行為及生理功能的改變。最近，Aldrich教授實驗室又發(fā)現(xiàn)一種全新的輔助亞基LRRC26（leucine-rich repeat (LRR)-containing protein 26?），該亞基可以在沒有鈣離子的條件下，幫助BK通道在靜息電壓（resting voltage）下激活。之后，Aldrich教授通過展示大量的生物物理學實驗證據(jù)，提出了關于BK通道開放與關閉過程受電壓激活及鈣離子結合雙重變構調節(jié)的理論模型，并揭示了這三種變化之間的能量轉換關系。報告的最后，Aldrich教授還提出了BK通道的選擇性濾器作為通道激活門控的可能性及實驗證據(jù)。他認為，BK通道激活時，其選擇性濾器的構象變化可能與電壓門控鉀離子通道發(fā)生C-型失活（C-type inactivation）時一樣，這一觀點與目前大家基于電壓門控鉀離子通道所得到的關于通道激活的認識有很大不同。相信一旦得到廣泛認可，對于人們理解離子通道的作用機理會有重大的理論意義。
報告結束后，Aldrich教授與在場的北京大學師生進行了熱烈的討論與交流。
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分子與細胞藥理學系
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