Cell Metabolism | 楊競課題組首次揭示代謝疾病中肝臟交感神經(jīng)退行性病變及其關(guān)鍵機(jī)制
2月4日，生命科學(xué)聯(lián)合中心、北京大學(xué)麥戈文腦科學(xué)研究所楊競課題組在《Cell Metabolism》發(fā)表文章“Metabolic stress drives sympathetic neuropathy within the liver”，揭示了代謝疾病條件下肝臟中交感神經(jīng)退行性病變現(xiàn)象及其關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制。
在這項(xiàng)研究中，楊競課題組首先優(yōu)化了肝組織收取、組織脫色、透明化處理等多個(gè)步驟，在領(lǐng)域中首次實(shí)現(xiàn)對于小鼠、獼猴、人類肝臟中神經(jīng)三維分布的系統(tǒng)性觀察，證明不同高等哺乳動(dòng)物肝組織實(shí)質(zhì)中只存在交感神經(jīng)而不存在副交感神經(jīng)，從而糾正了有關(guān)肝臟中神經(jīng)結(jié)構(gòu)的長期錯(cuò)誤結(jié)論。這一突破得到極高評價(jià)，其中一位審稿人稱贊“…..this is an unprecedented discovery that will finally put an end to centennial misconceptions perpetuated by text books……text books will be corrected as far as the basic neuroanatomy of the liver.”
楊競課題組隨后發(fā)現(xiàn)，在不同小鼠肥胖癥模型中肝臟存在交感神經(jīng)退行性病變的現(xiàn)象。不僅如此，Sarm1基因敲除能夠顯著減緩高脂飼料喂食小鼠肝臟中的交感神經(jīng)病變，并且改善葡萄糖代謝、胰島素響應(yīng)等多種代謝指標(biāo)，從而證明肝臟中交感神經(jīng)退行性病變參與代謝疾病進(jìn)程。進(jìn)一步研究揭示，肝臟中巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生TNFalpha能夠干擾肝細(xì)胞的胰島素響應(yīng)，而交感神經(jīng)信號通過去甲腎上腺素抑制巨噬細(xì)胞TNFalpha表達(dá)。這些研究發(fā)現(xiàn)闡釋了代謝疾病條件下肝組織的全新神經(jīng)免疫調(diào)控機(jī)制。
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