近年來(lái),由于城市發(fā)展和現(xiàn)代化進(jìn)程的加快,我國(guó)的大氣污染帶來(lái)的健康危害已經(jīng)受到廣泛關(guān)注。毫無(wú)疑問(wèn),長(zhǎng)時(shí)間和大劑量的大氣細(xì)顆粒物PM2.5的暴露會(huì)給人們帶來(lái)嚴(yán)重的健康危害,但PM2.5引發(fā)肺損傷的時(shí)間和劑量效應(yīng)的分子機(jī)制尚不清楚。生命學(xué)院陸忠兵和丁文軍課題組合作,利用高通量轉(zhuǎn)錄組分析技術(shù)揭示了不同時(shí)間和不同劑量PM2.5暴露引發(fā)肺臟損傷、炎癥和氧化應(yīng)激的分子機(jī)理。研究論文于2019年7月2日在線發(fā)表在氧化應(yīng)激和自由基領(lǐng)域的權(quán)威雜志Redox Biology (IF7.79)上。文章的題名為“The effect of exposure time and concentration of airborne PM2.5 on lung injury in mice: A transcriptome analysis”,鏈接為https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231719304963。
該研究將野生型小鼠放置于位于國(guó)科大中關(guān)村校區(qū)的PM2.5暴露倉(cāng)中,在高濃度(暴露時(shí)間2015年10-12月,平均濃度在~110 µg/m3)和低濃度的情況(暴露時(shí)間2017年7月-9月-12月,平均濃度在~50 µg/m3)分別暴露后發(fā)現(xiàn),3個(gè)月的低濃度PM2.5暴露在小鼠肺臟中引起輕微的炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng),延長(zhǎng)暴露時(shí)間對(duì)肺損傷的程度影響不大,而高濃度PM2.5暴露則引起了較為嚴(yán)重的肺部炎癥、纖維化、細(xì)胞凋亡和氧化損傷。利用轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析發(fā)現(xiàn),PM2.5主要在肺臟中引起免疫和炎癥反應(yīng)。此外,該研究還通過(guò)KEGG富集發(fā)現(xiàn),PM2.5能夠引發(fā)肺臟的造血相關(guān)通路的改變。和低濃度暴露組相比,高濃度PM2.5暴露引起的差異基因顯著增多,并且排名前列的信號(hào)通路富集主要集中在心血管疾病方面,這一方面可能與肺臟血管的肌肉化有關(guān),另一方面也揭示了高濃度PM2.5暴露不僅損傷肺臟,還可以促進(jìn)心血管疾病的發(fā)生發(fā)展。
生命學(xué)院博士研究生王紅云和沈曦月同學(xué)為本論文的并列第一作者,論文得到了國(guó)家自然科學(xué)基金和中國(guó)科學(xué)院大學(xué)的青年教師提升項(xiàng)目的支持。
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