生命學院在PM2.5引發(fā)心肺損傷機制取得重要進展
近年來，由于城市發(fā)展和現(xiàn)代化進程的加快，我國的大氣污染進入較為嚴重階段，京津冀等地頻繁出現(xiàn)霧霾天氣，其健康危害在世界范圍內(nèi)受到高度關注。大氣細顆粒物PM2.5具有粒徑小、傳輸距離遠、在大氣中停留時間長，容易在呼吸道及肺泡中沉降，甚至穿過氣血屏障進入血液循環(huán)等特點，對人類健康影響最為嚴重。雖然大量流行病學調(diào)查研究證實，PM2.5能夠引發(fā)心肺損傷，但其中的分子機制尚不清楚。2018年5月10日，生命學院丁文軍和陸忠兵課題組合作，在氧化應激和自由基領域的權威雜志Free Radical Biology and Medicine上在線發(fā)表了一篇題名“AMPKα2 deficiency exacerbates long-term PM2.5 exposure-induced lung injury and cardiac dysfunction”的研究論文，揭示了單磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在PM2.5引發(fā)心肺損傷中的作用和分子機理。
該研究首先將野生型和AMPKα2敲除小鼠放置于位于國科大中關村校區(qū)的PM2.5暴露倉中，在6個月（2016年4月-10月）后發(fā)現(xiàn)，大氣PM2.5暴露在野生型小鼠中引起輕微的炎癥和氧化應激反應，心臟功能未見明顯異常。而在AMPKα2敲除小鼠中，PM2.5暴露引起了較為嚴重的肺部炎癥、纖維化、細胞凋亡和氧化損傷，并出現(xiàn)了心臟功能失常的現(xiàn)象。在氣管滴注PM2.5的急性暴露模型中也發(fā)現(xiàn)，缺失AMPKα2可以加劇PM2.5引起的肺臟炎癥和氧化應激。進一步通過分子生物學、細胞生物學等研究手段發(fā)現(xiàn)，AMPKα2的缺失或活性下降，可以增強PM2.5誘導的NFκB的活化，并選擇性地下調(diào)線粒體抗氧化酶Prdx5的表達，造成心肺細胞發(fā)生炎癥反應和氧化應激，導致細胞死亡。這些研究結果表明，AMPK可能是防治大氣污染引發(fā)的心肺損傷的重要靶點。
生命學院博士研究生王紅云同學為本論文的第一作者，論文得到了國家自然科學基金、中科院BR計劃、科教融合等項目的支持。論文鏈接如下：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584918308256
AMPKα2敲除加劇大氣PM2.5引起的心肺損傷的機制
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