（通訊員 周偉）6月11日下午，國(guó)家玉米改良中心副主任、中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)教授徐明良教授做客第117期“植物生物學(xué)前沿論壇”，在作物遺傳改良國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室一樓學(xué)術(shù)報(bào)告廳作題為“玉米Helitron轉(zhuǎn)座子誘導(dǎo)的粗縮病隱性數(shù)量抗性研究”的學(xué)術(shù)報(bào)告，報(bào)告會(huì)由賴志兵教授主持。
病害是玉米產(chǎn)量的主要限制因子，對(duì)玉米造成的產(chǎn)量損失約占總產(chǎn)量的12%。粗縮病在我國(guó)主要由水稻黑條矮縮病毒引起，發(fā)病時(shí)造成玉米植株異常矮小，甚至絕收。對(duì)于玉米粗縮病的抗病機(jī)制，徐教授向在座師生進(jìn)行了詳細(xì)的介紹。
徐教授團(tuán)隊(duì)首先通過(guò)構(gòu)建群體與QTL精細(xì)定位鑒定到一個(gè)編碼囊泡運(yùn)輸關(guān)鍵的Rab GDP解離抑制因子基因與玉米粗縮病抗病有關(guān)的基因。野生型的ZmGDIα為感病等位基因，當(dāng)helitron 轉(zhuǎn)座子插入到intron 10后轉(zhuǎn)變成抗病等位基因ZmGDIα-hel。對(duì)該基因進(jìn)行一系列功能驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)純合抗病等位基因的轉(zhuǎn)基因植株抗病性提高了，并且該基因的表達(dá)量與抗感病無(wú)差異，因此認(rèn)為可能是蛋白結(jié)構(gòu)的差異導(dǎo)致植物抗病與感病的差異。隨后，徐教授利用CoIP-MS篩選與ZmGDIα互作的病毒蛋白，并通過(guò)Split-LUC、體外pull down等方法驗(yàn)證RBSDV編碼的P7-1蛋白是病毒的致病因子。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)，病毒侵染玉米后，P7-1蛋白與ZmGDIα蛋白的exon10和C端結(jié)合，利用寄主ZmGDIα的囊泡運(yùn)輸功能幫助病毒P7-1 蛋白在胞內(nèi)移動(dòng)，從而有利于病毒的復(fù)制和通過(guò)胞間連絲通道在細(xì)胞間的移動(dòng)，導(dǎo)致感病。然而，P7-1 蛋白與抗病 ZmGDIα-hel 蛋白中新的exon 10結(jié)合能力很弱，不利于P7-1/ZmGDIα移動(dòng)復(fù)合體的組裝，從而影響病毒的復(fù)制和細(xì)胞間的移動(dòng)，達(dá)到部分抗病的目的。
報(bào)告結(jié)束后，與會(huì)師生與徐明良教授進(jìn)行了熱烈探討。
審核人：賴志兵
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