阿拉坦高勒教授團隊主要研究活性脂質(zhì)小分子（溶血磷脂酸、鞘氨醇-1-磷酸、溶血磷脂酰膽堿等）受體介導(dǎo)的信號通路與細(xì)胞生理病理機理之間關(guān)系。其中，溶血磷脂酸(LPA)受體作為靶位點在小分子藥物開發(fā)與組織工程中的應(yīng)用倍受關(guān)注。該研究組發(fā)現(xiàn)，LPA通過LPAR1偶聯(lián) Gi/o蛋白介導(dǎo)激活ERK1/2途徑，促進人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞增殖；同時，LPA通過LPAR1偶聯(lián)G蛋白（非Gi/o或Gq/11 ）抑制caspase-3 的活化，進而抑制細(xì)胞凋亡；在18次傳代培養(yǎng)過程中，未發(fā)現(xiàn)LPA引起人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（hUC-MSC）的分化。研究結(jié)果說明LPA介導(dǎo)其LPAR1受體能促進hUC-MSC的存活。因此，無免疫源性小分子LPA在細(xì)胞治療中作為抗凋亡劑能夠改善細(xì)胞治療效果，在開發(fā)干細(xì)胞無血清培養(yǎng)基開發(fā)方面有很好的應(yīng)用前景。
該研究成果(Lysophosphatidic acid enhances human umbilical cord mesenchymal stem cell viability without differentiation via LPA receptor mediating manner）于2017年8月1日發(fā)表在知名經(jīng)典期刊Apoptosis上發(fā)表。
原文鏈接:https://link.springer.com/article/10.1007/s10495-017-1399-6
doi:10.1007/s10495-017-1399-6
