韓管助課題組在植物抗病小體進化研究取得重要進展
近期，植物學權威期刊The Plant Cell（影響因子11.277）以“The origin and evolution of a plant resistosome”為題在線發(fā)表了我院韓管助教授課題組和中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所周儉民研究員課題組在植物抗病小體進化方面的合作研究工作。
植物與病原之間維持了至少數(shù)億年的軍備競賽。植物進化出了兩層先天免疫系統(tǒng)來對抗病原感染。細胞表面受體樣激酶（receptor-like kinases，RLKs）識別病原相關分子模式來啟動分子模式觸發(fā)的免疫（pattern-triggered immunity，PTI）。病原通過分泌效應子到植物細胞中，來抑制PTI從而促進感染。細胞內(nèi)核酸結(jié)合位點亮氨酸重復受體（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat containing receptors，NLRs）可識別效應子，從而激活效應子觸發(fā)的免疫（effector-triggered immunity，ETI）。
在未激活時，NLR蛋白ZAR1可和細胞質(zhì)類受體激酶XII家族成員（ZRKs）形成復合體，ZRKs可識別多種病原菌的效應子。在擬南芥中，ZAR1和ZRK成員RKS1復合體可識別黃單胞桿菌效應子AvrAC。效應子AvrAC可尿苷酸化植物誘餌蛋白——細胞質(zhì)類受體激酶VII家族成員PBL2。尿苷酸化的PBL2和AtZAR1-AtRKS1復合體互作形成一個五聚體蛋白復合物，即ZAR1抗病小體（resistosome）。ZAR1抗病小體可插入到植物細胞膜，具有Ca2+離子通道活性，最終引起ETI反應。但是，目前ZAR1抗病小體的起源和進化仍所知甚少。
南京師范大學韓管助教授課題組和中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所周儉民研究員課題組合作通過系統(tǒng)發(fā)生基因組學和功能分析手段解析了ZAR1抗病小體的起源和進化模式。ZAR1蛋白是通過一次發(fā)生在單子葉植物和雙子葉植物共同祖先之前（侏羅紀時期）的基因加倍事件形成的。ZRKs也是形成于單子葉植物和雙子葉植物共同祖先之前，來自于受體樣激酶WAK蛋白家族丟失膜外結(jié)構域。功能分析發(fā)現(xiàn)很多被子植物ZAR1直系同源基因在AtZRKs存在下可寡聚并誘導細胞死亡，表明有功能的ZAR1抗病小體可能起源于被子植物進化早期。在沒有病原效應子的情況下，不同物種ZAR1和AtZRKs間配對有時可以誘導細胞死亡。在單個被子植物中，ZAR1主要維持單拷貝，但是ZRKs拷貝數(shù)迅速擴張，ZRKs的迅速分化可能與識別多樣的效應子有關。在被子植物中，ZAR1和ZRKs發(fā)生了多次“協(xié)同”丟失的事件，支持了ZAR1和ZRKs之間長期共進化的模式。而PBL2相關蛋白是相對近期在十字花科進化過程中才被招募到ZAR1抗病小體中。
該研究系統(tǒng)地揭示了植物ZAR1抗病小體的起源與進化模式，對于理解新的植物免疫監(jiān)測網(wǎng)絡的起源和進化具有十分重要的意義。該研究發(fā)表在植物學權威期刊The Plant Cell上（文章鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koac053），南京師范大學博士研究生宮震和中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所博士研究生漆金鳳為共同第一作者，韓管助教授和周儉民研究員為共同通訊作者。Plant Cell配發(fā)了題為“Inventing the wheel: new insights into resistosome evolution”的In Brief文章對該研究進行了評述。相關研究受到國家自然科學基金的支持。
圖1:ZAR1蛋白的進化模式
圖2:ZAR1抗病小體的起源和進化模式
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