華中師范大學(xué)楊萬年組揭示水楊酸參與短期冷脅迫激活擬南芥抗病性的機(jī)制
近些年來，越來越多的研究關(guān)注不同脅迫之間的相互作用及其信號(hào)傳導(dǎo)途徑之間的串?dāng)_。在特定情況下，一種類型的脅迫可以增強(qiáng)植物對(duì)其他非生物脅迫的交叉耐受性或者對(duì)病原菌侵染的免疫，這種現(xiàn)象被稱為激發(fā)效應(yīng)（priming effect）。在該過程中，初始刺激（指啟動(dòng)刺激）使植物對(duì)即將到來的的脅迫（觸發(fā)刺激）反應(yīng)敏感（例如病原體感染），但并不激活自身免疫【1】。目前有很多證據(jù)表明，長(zhǎng)期或重復(fù)的短期冷脅迫可以交叉激活植物抗病性，其中包括了對(duì)不同免疫途徑的激活（如NAC062轉(zhuǎn)錄因子，CAMTA轉(zhuǎn)錄因子等）【2, 3】，但是目前尚不清楚長(zhǎng)時(shí)間冷應(yīng)激引起的抗病能力是否與早期短期冷應(yīng)激引起的反應(yīng)有關(guān)。此外，水楊酸（salicylic acid，SA）在對(duì)抗（半）活體營(yíng)養(yǎng)病原菌過程中發(fā)揮著重要作用。SA生物合成包括ICS（異分支酸合酶）和PAL（苯丙氨酸氨裂解酶）兩種途徑，擬南芥中的ICS1/SID2以及PAL基因在SA積累以及抵抗病原菌侵染的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用【4, 5】，但是目前仍不清楚些SA生物合成途徑是否有助于植物對(duì)短期冷脅迫的響應(yīng)。
近日，華中師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院楊萬年教授課題組在Plant Cell & Environment 在線發(fā)表了一篇題為Cold stress activates disease resistance in Arabidopsis thaliana through a salicylic acid dependent pathway的研究論文，揭示了短期冷脅迫以SA依賴性方式激活擬南芥抗病性的機(jī)制。
該研究發(fā)現(xiàn)，10小時(shí)冷脅迫處理顯著增加了擬南芥對(duì)隨后Pst DC3000侵染的抗性（包括過氧化氫和胼胝質(zhì)的積累）；短至8小時(shí)的冷脅迫足以顯著降低細(xì)菌數(shù)量而延長(zhǎng)的冷脅迫則增強(qiáng)了植物抗病能力。將10小時(shí)冷脅迫擬南芥植物轉(zhuǎn)移到正常條件12小時(shí)足以清除冷應(yīng)激誘導(dǎo)的抗病性。以上研究表明，短期冷應(yīng)激可以短暫地激活防御反應(yīng)并且激活的免疫在長(zhǎng)期冷應(yīng)激后變的強(qiáng)烈。該研究還發(fā)現(xiàn)，病原體感染后的一些晚期防御反應(yīng)基因在冷應(yīng)激擬南芥中被提前到早期階段，冷應(yīng)激加速了對(duì)隨后病原體侵染的防御反應(yīng)的激活。
冷脅迫激活擬南芥抗病性的時(shí)間進(jìn)程
該研究通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)比較發(fā)現(xiàn)，10小時(shí)冷處理誘導(dǎo)與病原體感染均引起SA途徑標(biāo)記（PR2和PR5）以及抗（半）活體營(yíng)養(yǎng)菌相關(guān)基因（HSP90.1，AZI，LURP1，ANK和NPR4）的表達(dá)增加。但是JA途徑標(biāo)記基因（如PR4和MYC2）以及對(duì)抗壞死性病原體的免疫基因（WRKY33,WRKY40,MYB51 and CYP81F2）表達(dá)下調(diào)。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激的NahG轉(zhuǎn)基因系（水楊酸缺乏）植物對(duì)Pst DC3000感染非常敏感。這表明SA是冷應(yīng)激誘導(dǎo)的抗病性所必需的，并且部分依賴于NPR1和ICS1/ SID2。總之，該研究表明，短期冷應(yīng)激可以通過SA依賴性途徑交叉激活擬南芥先天免疫應(yīng)答。
冷脅迫對(duì)NahG株系及 jar1-1和npr1-1突變體抗病性的影響
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原文鏈接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.13579
（編輯：白靜靜）
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