（通訊員 李云龍）5月8日，Nature子刊、校定SCI-TOP期刊《自然通訊》（Nature Communications）在線報(bào)道我校生命科學(xué)學(xué)院動(dòng)物多肽藥物創(chuàng)制國(guó)家地方聯(lián)合工程實(shí)驗(yàn)室劉中華教授課題組與中國(guó)科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心（神經(jīng)科學(xué)研究所）/華中科技大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院劉靜宇教授課題組的合作研究論文Spider venom-derived peptide induces hyperalgesia in Nav1.7 knockout mice by activating Nav1.9 channels。
疼痛是一種非常不愉快的感受，是臨床上最為常見(jiàn)的一類疾病，目前，全球有將近20%的人常年遭受慢性疼痛的困擾。Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9三個(gè)鈉通道亞型在外周感覺(jué)神經(jīng)纖維末端高表達(dá)，對(duì)于動(dòng)作電位的啟始和傳導(dǎo)至關(guān)重要，調(diào)節(jié)感覺(jué)神經(jīng)元的興奮性，調(diào)控外周疼痛，然而，三個(gè)離子通道之間的相互關(guān)系尚不完全清楚，揭示其機(jī)理對(duì)開發(fā)止痛藥物有重要意義。劉中華教授課題組多年來(lái)一直聚焦于疼痛領(lǐng)域的研究，特別是靶向鈉通道的調(diào)制劑和鎮(zhèn)痛藥物先導(dǎo)分子的篩選和作用分子機(jī)制研究。劉中華教授課題組與劉靜宇教授課題組（長(zhǎng)期從事疼痛遺傳致病機(jī)理研究）合作，通過(guò)對(duì)工程實(shí)驗(yàn)室建立的多肽毒素實(shí)體庫(kù)進(jìn)行篩選，發(fā)現(xiàn)一種對(duì)電壓門控鈉通道具有新型作用模式的蜘蛛毒素HpTx1，其抑制Nav1.7、激活 Nav1.9、但不影響 Nav1.8。結(jié)合三個(gè)通道基因敲除小鼠的動(dòng)物模型和電生理實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)HpTx1激活Nav1.9能恢復(fù)Nav1.7敲除小鼠的疼痛行為。該研究一方面為Nav1.7相關(guān)的先天性無(wú)痛癥的治療提供了藥物先導(dǎo)分子和新的策略，可能為Nav1.7功能缺失的先天性無(wú)痛癥患者的痛覺(jué)恢復(fù)帶來(lái)福音；另一方面也揭示Nav1.7、Nav1.8和 Nav1.9三個(gè)通道在動(dòng)作電位的產(chǎn)生以及疼痛信號(hào)傳導(dǎo)中相互重疊、互有補(bǔ)充，共同精細(xì)調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性；最后，為Nav1.9在疼痛感知中的重要角色提供了藥理學(xué)證據(jù)，填補(bǔ)了Nav1.9在疼痛信號(hào)傳導(dǎo)研究中的藥理學(xué)研究空白。
據(jù)悉，青年教師周熙博士和華中科技大學(xué)博士生馬廷斌為論文共同第一作者；劉中華教授和劉靜宇教授為共同通訊作者；該課題還得到了華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)院張咸偉教授和湖南師范大學(xué)梁宋平教授、陳敏芝老師等的大力支持。楊路遙、彭水姣、李璐璐、王周全、肖震、張慶鳳、王梨、黃亞洲等研究生參與了研究。
這項(xiàng)研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目和中國(guó)博士后科學(xué)基金等資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41467-020-16210-y
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