柴繼杰研究組在《細(xì)胞研究》發(fā)表論文 報(bào)導(dǎo)植物受體激酶BIR1參與植物免疫負(fù)調(diào)控的分子機(jī)制
2017年9月29日，清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院柴繼杰研究組在《細(xì)胞研究》 (Cell Research)雜志在線發(fā)表題為“Structural basis for BIR1-mediated negative regulation of plant immunity”（BIR1介導(dǎo)植物免疫負(fù)調(diào)控的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）的研究論文。該論文報(bào)道了植物受體激酶BIR1通過與受體蛋白BAK1形成組成型復(fù)合物，對BAK1參與的植物免疫反應(yīng)進(jìn)行負(fù)調(diào)控。
植物與動(dòng)物一樣，也會(huì)受到很多病原微生物的侵襲。目前發(fā)現(xiàn)的植物許多經(jīng)典PAMPs引起的免疫反應(yīng)都需要BAK1受體激酶的參與。BAK1通過作為共受體參與許多免疫信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，對于植物的免疫反應(yīng)具有非常重要的意義。但是持續(xù)性的抗性反應(yīng)對于植物來說需要耗費(fèi)巨大的資源，不利其生長。植物進(jìn)化出了相應(yīng)的負(fù)調(diào)控機(jī)制，從而抑制不必要的免疫反應(yīng)。其中一種重要而經(jīng)濟(jì)的方案就是BIR1對BAK1進(jìn)行的調(diào)控，但具體調(diào)控機(jī)制還不十分清楚。
柴繼杰研究組通過結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究方法，解析了BAK1LRR –BIR1LRR復(fù)合物的晶體結(jié)構(gòu)，同時(shí)結(jié)合生化分析，體內(nèi)遺傳等多種方法，研究BAK1蛋白和BIR1蛋白之間的相互作用和在植物免疫調(diào)控方面的機(jī)制。結(jié)構(gòu)研究表明，BIR1和BAK1蛋白質(zhì)胞外富含亮氨酸（LRR）結(jié)構(gòu)域（BIR1LRR 和BAK1LRR）在體外可以形成穩(wěn)定的復(fù)合物。BIR1與BAK1相互作用氨基酸在BIR家族其他成員蛋白也高度保守。在擬南芥植物中，打破BAK1LRR-BIR1LRR之間相互作用的突變，也導(dǎo)致抗病相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，對病原菌抗性也明顯增強(qiáng)。結(jié)構(gòu)比對表明，BAK1LRR與BIR1LRR相互作用面也參與BAK1LRR與其他LRR-RKs之間的相互作用面，這表明BIR1和這些LRR-RKs之間可能競爭性與BAK1相互作用，在沒有外來不利因素發(fā)生時(shí)，BIR1通過與BAK1相互作用而抑制BAK1與其他蛋白之間的相互作用，進(jìn)而進(jìn)行免疫負(fù)調(diào)控。
12級(jí)PTN項(xiàng)目博士生馬翠艷為該論文的第一作者，加拿大英屬哥倫比亞大學(xué)劉亞男博士生和清華大學(xué)碩士研究生白冰為本文共同第一作者，清華大學(xué)柴繼杰教授和英屬哥倫比大大學(xué)張躍林教授為共同通訊作者。加拿大英屬哥倫比亞大學(xué)張躍林教授和劉亞男博士生為本文的植物體內(nèi)遺傳數(shù)據(jù)提供重要幫助和支持。生命學(xué)院韓志富博士，湯嬌博士，張賀橋博士和哥倫比大大學(xué)博士生Hoda Yaghmaiean參與了課題的相關(guān)部分。上海同步輻射光源BL17U1 (SSRF)為數(shù)據(jù)收集提供了及時(shí)有效的支持。本研究工作得到國家自然科學(xué)基金委及科技部的大力資助。
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/cr2017123
圖1 BAK1LRR-BIR1LRR復(fù)合物結(jié)構(gòu)展示
圖2 以BAK1LRR為模板，BAK1LRR-BIR1LRR二元復(fù)合物與FLS2LRR-BAK1LRR-flg22三元復(fù)合物結(jié)構(gòu)擬合結(jié)果
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