清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院曾文文課題組發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)特異性“危險(xiǎn)信號(hào)”因子CNTF 時(shí)間：2020-05-20
近日，清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院曾文文課題組在Cell Reports雜志在線發(fā)表題為“CNTF-STAT3-IL-6Axis Mediates Neuroinflammatory Cascade across Schwann Cell-Neuron-Microglia”的報(bào)道，發(fā)現(xiàn)外周神經(jīng)系統(tǒng)損傷新型“危險(xiǎn)信號(hào)”因子CNTF。
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免疫系統(tǒng)作為對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)動(dòng)態(tài)密切監(jiān)測(cè)和調(diào)節(jié)的前沿，識(shí)別組織損傷后特定的“損傷相關(guān)模式分子”，誘導(dǎo)免疫反應(yīng)，引起炎癥或組織修復(fù)過程。而該研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)系統(tǒng)作為與免疫系統(tǒng)并行交織的系統(tǒng)性生理網(wǎng)絡(luò)，同樣存在對(duì)外周穩(wěn)態(tài)感應(yīng)和損傷應(yīng)答的特異機(jī)制。
該研究發(fā)現(xiàn)，在感覺神經(jīng)系統(tǒng)外周損傷中，施旺細(xì)胞高表達(dá)的CNTF蛋白，激活神經(jīng)軸突中的STAT3，STAT3進(jìn)而轉(zhuǎn)至胞體啟動(dòng)感覺神經(jīng)元中的細(xì)胞因子IL-6的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。而IL-6則通過感覺神經(jīng)元轉(zhuǎn)運(yùn)至中樞神經(jīng)系統(tǒng)投射區(qū)域，促進(jìn)脊髓內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞的激活。通過CNTF-STAT3-IL-6-STAT3的信號(hào)通路，跨越施旺細(xì)胞-感覺神經(jīng)元-小膠質(zhì)細(xì)胞，從外周神經(jīng)系統(tǒng)至中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥傳遞過程促進(jìn)了外周神經(jīng)損傷誘導(dǎo)的神經(jīng)病理痛發(fā)展。并且，感覺神經(jīng)元軸突在CNTF刺激后，在不依賴于損傷的情況下引起痛敏。因此，該發(fā)現(xiàn)揭示CNTF通過起始由外周神經(jīng)損傷誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥的連鎖反應(yīng)過程，作為神經(jīng)系統(tǒng)特異的“危險(xiǎn)信號(hào)”分子，執(zhí)行神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)外周穩(wěn)態(tài)的感應(yīng)和應(yīng)答功能。
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本文第一作者為胡忠生和鄧楠，同時(shí)劉凱麗作出重要貢獻(xiàn)。研究工作得到基金委、科技部、生命聯(lián)合中心和免疫所等支持。
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原文鏈接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(20)30610-0
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