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gp41 HR2區(qū)域中E658K氨基酸單點突變對HIV-1膜蛋白結構、中和敏感性、感染能力的調(diào)控以及對免疫原設計的幫助

該論文首次從中國流行的艾滋病病毒中挑選構象“開放”的表面蛋白，構建猴人雜合艾滋病病毒SHIV，利用恒河猴模型開展SHIV在適應新宿主過程中的病毒變異、生物學活性和免疫逃逸機制研究。研究發(fā)現(xiàn)，病毒為了適應新宿主，其表面蛋白產(chǎn)生大量突變，并從“開放”構象快速轉變?yōu)椤伴]合”構象，從而達到提高感染效率和免疫逃逸的雙重目的。研究團隊通過病毒基因組學、定點單氨基酸突變、入侵細胞能力、中和抗體敏感性和結構生物學等系統(tǒng)研究，發(fā)現(xiàn)表面蛋白gp41 HR2區(qū)域中E658K單點氨基酸突變對病毒適應新宿主和免疫逃逸起到關鍵作用，對多種亞型病毒有著類似的效應。本研究解析了艾滋病病毒表面蛋白在適應新宿主過程中高速突變的分子基礎和生物學意義，為基于艾滋病病毒表面蛋白的疫苗設計和藥物研發(fā)提供了重要的參考和借鑒。

該論文首次從中國流行的艾滋病病毒中挑選構象“開放”的表面蛋白，構建猴人雜合艾滋病病毒SHIV，利用恒河猴模型開展SHIV在適應新宿主過程中的病毒變異、生物學活性和免疫逃逸機制研究。研究發(fā)現(xiàn)，病毒為了適應新宿主，其表面蛋白產(chǎn)生大量突變，并從“開放”構象快速轉變?yōu)椤伴]合”構象，從而達到提高感染效率和免疫逃逸的雙重目的。研究團隊通過病毒基因組學、定點單氨基酸突變、入侵細胞能力、中和抗體敏感性和結構生物學等系統(tǒng)研究，發(fā)現(xiàn)表面蛋白gp41 HR2區(qū)域中E658K單點氨基酸突變對病毒適應新宿主和免疫逃逸起到關鍵作用，對多種亞型病毒有著類似的效應。本研究解析了艾滋病病毒表面蛋白在適應新宿主過程中高速突變的分子基礎和生物學意義，為基于艾滋病病毒表面蛋白的疫苗設計和藥物研發(fā)提供了重要的參考和借鑒。

此研究由清華大學醫(yī)學院張林琦教授團隊主持研究，美國國立衛(wèi)生研究院疫苗研究中心周同慶研究員參與合作。清華大學醫(yī)學院博士生王茜和洛克菲勒大學何大一教授實驗室的劉立鴻博士為本文的共同第一作者，張林琦教授為通訊作者。該項研究由國家自然科學基金、國家科技重大專項、蓋茨基金中國大挑戰(zhàn)項目等資助完成。

◎原文鏈接：

https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(19)30598-4#figures