PNAS—葉文秀助理教授研究組最新研究成果：植物氣孔免疫新機(jī)制
由上海交通大學(xué)農(nóng)業(yè)與生物學(xué)院葉文秀助理教授與岡山大學(xué)Yoshiyuki Murata教授牽頭，聯(lián)合上海交通大學(xué)盧江教授、日本名古屋大學(xué)Toshinori Kinoshita教授、日本明治大學(xué)Hanae Kaku教授和Naoto Shibuya教授等組成的研究團(tuán)隊，近日在美國科學(xué)院院刊（PNAS）在線發(fā)表了題為"Stomatal immunity against fungal invasion comprises not only chitin-induced stomatal closure but also chitosan-induced guard cell death"的研究論文，闡明了困惑學(xué)界多年的關(guān)于植物與病原真菌圍繞植物氣孔發(fā)生的攻防機(jī)制。
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植物葉表的氣孔，由一對保衛(wèi)細(xì)胞圍成的小孔構(gòu)成，是高等植物與環(huán)境進(jìn)行氣體交換的主要器官，也是許多植物病原菌入侵植物引起作物病害的主要侵染途徑。保衛(wèi)細(xì)胞能夠主動識別病原微生物的具有高度保守性的結(jié)構(gòu)分子，從而引起氣孔關(guān)閉以阻止病原菌的入侵。然而，植物與病原真菌圍繞植物氣孔發(fā)生的攻防機(jī)制一直困惑著學(xué)術(shù)界。
????該研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，在真菌侵染植物過程中，植物分泌的幾丁質(zhì)酶會分解真菌細(xì)胞壁的主要成分幾丁質(zhì)釋放出幾丁質(zhì)寡糖，而植物保衛(wèi)細(xì)胞能夠識別幾丁質(zhì)寡糖從而引起氣孔關(guān)閉，阻止病原真菌的入侵。研究發(fā)現(xiàn)，幾丁質(zhì)寡糖誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉主要是由其受體CERK1、質(zhì)膜鈣離子通道、鈣離子濃度振蕩、鈣離子依存性蛋白激酶及質(zhì)膜陰離子通道SLAC1介導(dǎo)的信號通路引起的。同時，植物激素脫落酸信號通路的主要成員磷酸酶PP2C和蛋白激酶OST1也參與了幾丁質(zhì)寡糖信號通路，表明它們可能在兩條信號通路的互作中扮演重要角色。另一方面，病原真菌在入侵過程中會分泌幾丁質(zhì)脫乙酰酶，導(dǎo)致幾丁質(zhì)寡糖脫乙?；?yōu)闅す烟牵鴼す烟遣⒉荒苷T導(dǎo)氣孔關(guān)閉，表明幾丁質(zhì)脫乙酰化可能是病原真菌抑制氣孔關(guān)閉的生存策略之一。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)殼寡糖積累到高濃度時，會引起保衛(wèi)細(xì)胞的迅速死亡，而這一過程雖然不由幾丁質(zhì)受體介導(dǎo)但是也需要質(zhì)膜鈣離子通道介導(dǎo)的鈣離子的流入。由于殼寡糖在真菌中的保守性，其誘導(dǎo)的保衛(wèi)細(xì)胞死亡是一種植物抵抗真菌入侵氣孔的廣泛的防御措施。
該研究詳細(xì)解析了植物保衛(wèi)細(xì)胞與病原真菌間互作的分子機(jī)制（見下圖），所提出的保衛(wèi)細(xì)胞通過主動死亡來抵御病原菌入侵（同歸于盡）的植物氣孔免疫理論，更新了學(xué)界多年的關(guān)于植物與病原菌圍繞植物氣孔發(fā)生的攻防機(jī)制的認(rèn)知，同時也為今后精準(zhǔn)控制氣孔關(guān)閉來提高植物抗性提供了新的思路。
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????葉文秀博士2019年以長聘教軌助理教授引進(jìn)到上海交通大學(xué)農(nóng)業(yè)與生物學(xué)院講席教授盧江團(tuán)隊。葉文秀助理教授為本文第一作者和共同通訊作者，日本岡山大學(xué)Yoshiyuki Murata教授為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、國家重點研發(fā)計劃、日本學(xué)術(shù)振興會特別研究員項目、日本文部科學(xué)省新學(xué)術(shù)領(lǐng)域研究、日本科學(xué)技術(shù)振興機(jī)構(gòu)項目等的資助。
全文鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/08/05/1922319117
DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1922319117
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