Nature Plants - 薛紅衛(wèi)團(tuán)隊(duì)聯(lián)合奧地利科學(xué)家闡明蛋白激酶PDK1調(diào)控生長素極性運(yùn)輸?shù)姆肿訖C(jī)制
近日，Nature Plants在線發(fā)表了農(nóng)業(yè)與生物學(xué)院薛紅衛(wèi)課題組與奧地利科學(xué)技術(shù)研究院Ji?í Friml課題組合作研究成果“The lipid code-dependent phosphoswitch PDK1–D6PK activates PIN-mediated auxin efflux in Arabidopsis”。
植物激素生長素通過極性運(yùn)輸在體內(nèi)呈現(xiàn)不對(duì)稱分布，參與了不同生長發(fā)育過程的調(diào)控，生長素的分布還被環(huán)境信號(hào)所調(diào)控，介導(dǎo)植物向性生長等。生長素輸出載體PIN (PIN-FORMED)?家族蛋白調(diào)控了生長素分布，參與多種生理活動(dòng)的調(diào)節(jié)。研究表明PIN蛋白定位及活性受到囊泡運(yùn)輸?shù)日{(diào)節(jié)，同時(shí)還存在蛋白磷酸化等翻譯后修飾， AGC家族成員PINOID、D6PK和PAX等通過磷酸化PIN調(diào)控其極性定位或活性，盡管生化分析表明PDK1可以磷酸化PINIOD，但其是否參與PIN介導(dǎo)的生長素極性運(yùn)輸仍不清楚。
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系統(tǒng)的遺傳分析表明擬南芥pdk1.1 pdk1.2雙突變體表現(xiàn)出多方面的生長發(fā)育缺陷，包括植株矮小、側(cè)根缺失、子葉融合、葉脈不連續(xù)、黃化苗頂端彎鉤不能閉合、向重力性減弱和向光性喪失等，利用生長素報(bào)告基因DR5rev::GFP和生長素向基性運(yùn)輸?shù)闹苯訙y定表明，pdk1.1 pdk1.2?中生長素運(yùn)輸減慢。
細(xì)胞學(xué)觀察表明，PDK1.1和PDK1.2定位于細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞膜上，在膜上呈現(xiàn)明顯的極性分布。生化分析表明，PDK1.1和PDK1.2可以結(jié)合多種不同的磷脂分子，且這種結(jié)合對(duì)PDK1.1和PDK1.2的極性定位非常重要。遺傳和生化分析表明，PDK1.1和PDK1.2可以直接磷酸化并激活D6PK蛋白激酶，D6PK進(jìn)一步磷酸化并激活PIN蛋白介導(dǎo)生長素的極性運(yùn)輸，調(diào)控植物的生長發(fā)育過程。
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這些結(jié)果闡明了PDK1磷酸化并激活A(yù)GC家族D6PK亞類蛋白激酶、進(jìn)而調(diào)控生長素極性運(yùn)輸?shù)臋C(jī)制，為生長素作用機(jī)理以及生長素如何響應(yīng)磷脂介導(dǎo)的環(huán)境信號(hào)提供了重要線索。
譚樹堂博士是論文的第一作者，薛紅衛(wèi)教授和Ji?í Friml教授為通訊作者。捷克科學(xué)院Jan Petrá?ek教授及其團(tuán)隊(duì)、維也納農(nóng)業(yè)大學(xué)的科研人員也參與了研究工作。研究得到了萬人計(jì)劃、歐盟研究基金會(huì)高等研究項(xiàng)目、歐洲分子生物學(xué)組織和中國留學(xué)基金委的資助。
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論文鏈接 ：https://doi.org/10.1038/s41477-020-0648-9
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