清華大學(xué)生命學(xué)院黃善金課題組在《美國(guó)科學(xué)院院刊》上發(fā)文報(bào)道花粉管頂端微絲聚合控制機(jī)制
2019年5月23日，清華大學(xué)生命學(xué)院黃善金課題組在《美國(guó)科學(xué)院院刊》（PNAS）發(fā)表了題為“腺苷酸環(huán)化酶相關(guān)蛋白1介導(dǎo)的花粉管頂端微絲聚合機(jī)制”（Mechanism of CAP1-mediated Apical Actin Polymerization in Pollen Tubes）的研究論文。該論文綜合生物化學(xué)、遺傳學(xué)和活體成像技術(shù)揭示了腺苷酸環(huán)化酶相關(guān)蛋白1（adenylyl cyclase associated protein 1; CAP1）通過(guò)產(chǎn)生可聚合的單體肌動(dòng)蛋白（G-actin）控制花粉管頂端從質(zhì)膜上產(chǎn)生的微絲聚合。
開(kāi)花植物的花粉管生長(zhǎng)是一種頂端生長(zhǎng)方式，通過(guò)其頂端生長(zhǎng)把兩個(gè)不能運(yùn)動(dòng)的精細(xì)胞輸送到胚珠進(jìn)行雙受精?；ǚ酃苌L(zhǎng)非?？焖?，幾十年來(lái)，國(guó)際上有很多研究組在探討花粉管快速頂端生長(zhǎng)機(jī)制。黃善金課題組以擬南芥花粉管為細(xì)胞學(xué)系統(tǒng)研究花粉管生長(zhǎng)的調(diào)控機(jī)制，其中重點(diǎn)解析微絲骨架在控制花粉管生長(zhǎng)過(guò)程中的功能和作用機(jī)制。一直以來(lái)，微絲骨架在花粉管生長(zhǎng)過(guò)程中的重要性得到了人們的廣泛認(rèn)可和關(guān)注，但微絲在花粉管頂端是否存在一直存在爭(zhēng)論。另外，如果花粉管頂端存在微絲，那些微絲從哪里產(chǎn)生以及在空間上形成怎樣的排布也期待揭示。相關(guān)問(wèn)題的回答將豐富人們對(duì)花粉管生長(zhǎng)調(diào)控機(jī)制的理解。運(yùn)用活體微絲顯微成像技術(shù)并結(jié)合利用一些花粉管微絲動(dòng)態(tài)出現(xiàn)缺陷的突變體，黃善金課題組早期的觀察發(fā)現(xiàn)花粉管頂端存在著一個(gè)高度動(dòng)態(tài)的微絲群體，并證明了這些微絲主要是從花粉管頂端質(zhì)膜上聚合而來(lái)（Plant Cell, 2013; J Exp Bot., 2016; Mol Plant, 2017）。
黃善金課題組后續(xù)的研究證明，微絲從花粉管頂端質(zhì)膜的聚合主要是由formin/profilin元件所控制（Mol Plant, 2015; PLoS Genet., 2018）。由于推測(cè)花粉管中G-actin主要以G-actin-profilin復(fù)合體的形式存在，產(chǎn)生和維持一個(gè)可聚合的ATP-G-actin-profilin復(fù)合體庫(kù)是花粉管頂端微絲聚合調(diào)控模型中的關(guān)鍵步驟。相比動(dòng)物profilins能夠促進(jìn)G-actin的核苷酸交換，植物profilins缺乏或抑制G-actin的核苷酸交換，解聚的ADP-G-actin必須先轉(zhuǎn)換成ATP-G-actin然后再轉(zhuǎn)交給profilin形成ATP-G-actin-profilin復(fù)合體才能重新進(jìn)入微絲聚合循環(huán)。另外，由于微絲解聚因子（actin-depolymerizing factor; ADF）是花粉管微絲骨架動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵因子（Plant Cell, 2013; J Cell Sci., 2017），解聚的G-actin應(yīng)該主要以ADP-G-actin-ADF復(fù)合體的形式存在。由于ADF偏好結(jié)合ADP-G-actin并抑制其核苷酸交換，如何使ADP-G-actin和ADF解離并使其轉(zhuǎn)化為ATP-G-actin至關(guān)重要。
在本研究中，黃善金課題組發(fā)現(xiàn)CAP1能夠和花粉ADF和profilin協(xié)作在體內(nèi)和體外促進(jìn)G-actin核苷酸交換和微絲動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)換。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)CAP1主要通過(guò)其氨基末端和ADF協(xié)作促進(jìn)微絲動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)換并幫助ADP-G-actin從ADF上解離；CAP1接著通過(guò)其羧基末端促進(jìn)ADP-G-actin核苷酸交換產(chǎn)生ATP-G-actin，最后傳遞給profilin形成ATP-G-actin-profilin復(fù)合體用于支持錨定在質(zhì)膜上的formin蛋白介導(dǎo)的微絲聚合（見(jiàn)下圖）?？傊狙芯肯到y(tǒng)地闡釋了CAP1作為中間分子在ADF和profilin之間發(fā)揮功能，進(jìn)而在花粉管微絲聚合和解聚過(guò)程中起到了核心的作用。該研究加深了人們對(duì)花粉管頂端微絲聚合和解聚機(jī)制的理解。
CAP1調(diào)控花粉管頂端微絲聚合作用模型
清華大學(xué)生命學(xué)院黃善金研究員為本文的通訊作者，黃善金課題組的博士后蔣玉祥、已畢業(yè)博士生常明和博士研究生蘭亞仙為本文的共同第一作者。本課題得到了國(guó)家自然科學(xué)基金委、清華-北大生命科學(xué)聯(lián)合中心和中國(guó)博士后基金會(huì)的資助。
原文閱讀：https://www.pnas.org/content/early/2019/05/22/1821639116
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