清華大學劉玉樂研究組在《公共科學圖書館-病原體》（PLOS PATHOGENS）雜志發(fā)表論文報道木爾坦棉花曲葉病毒C4蛋白抑制轉(zhuǎn)錄以及轉(zhuǎn)錄后水平基因沉默的分子機制
2018年8月29日，清華大學生命科學學院劉玉樂研究組在國際著名雜志《公共科學圖書館-病原體》（PLOS PATHOGENS）上在線發(fā)表題為“木爾坦棉花曲葉病毒C4蛋白通過與SAM合成酶相互作用抑制植物轉(zhuǎn)錄以及轉(zhuǎn)錄后水平基因沉默”（Cotton Leaf Curl Multan Virus C4 protein suppresses both transcriptional and post transcriptional gene silencing by interacting with SAM synthetase）的研究論文，報道了木爾坦棉花曲葉病毒（CLCuMuV）C4抑制轉(zhuǎn)錄以及轉(zhuǎn)錄后水平基因沉默，進而促進病毒侵染的分子機制。
基因沉默是植物的一種天然抗病毒防御機制。為了有效侵染，植物病毒編碼基因沉默抑制子以對抗這種植物抗病毒反應(yīng)，然而，大多數(shù)病毒蛋白在病毒侵染中的作用及其機制尚不清楚。
劉玉樂課題組發(fā)現(xiàn)CLCuMuV C4蛋白與植物甲基循環(huán)中的關(guān)鍵酶S-腺苷甲硫氨酸合酶（SAMS）相互作用并抑制其酶學活性。C4 蛋白第13位精氨酸的突變（C4R13A）能夠消失 C4 與 SAMS 相互作用及其對SAMS酶活的抑制作用。過表達C4蛋白抑制植物轉(zhuǎn)錄水平基因沉默（TGS）及轉(zhuǎn)錄后基因沉默（PTGS），而突變體C4R13A不能抑制TGS和PTGS。C4R13A的病毒突變體侵染植物后病毒癥狀減輕、病毒 DNA 積累減少，病毒DNA甲基化水平明顯增高。沉默SAMS 基因能夠抑制TGS及PTGS的發(fā)生，降低CLCuMuV的甲基化水平，同時增強病毒對植物的侵染性（見圖1）。此研究揭示了C4抑制 TGS及PTGS的分子機制以及在病毒侵染中的重要作用。
清華大學生命科學學院阿斯古麗·伊斯馬伊力和牙庫甫江·阿西木博士分別為論文第一和共同第一作者，劉玉樂教授為論文的通訊作者。本研究受到國家自然科學基金、國家基礎(chǔ)研究項目(973項目)和轉(zhuǎn)基因?qū)ｍ椀馁Y助。
圖1. 沉默SAM合成酶基因增強木爾坦棉花曲葉病毒侵染
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