郭志剛教授課題組揭示DNA損傷修復蛋白參與卵巢老化進程的新機制
隨著二孩政策的開放，高齡妊娠數(shù)量越來越多，而卵巢老化是高齡女性妊娠成功的最大的障礙。隨著孕齡婦女到了一定的年紀，其卵巢中卵泡數(shù)量和卵細胞質(zhì)量呈現(xiàn)一個斷崖式下降過程。這不僅導致生育力下降，同時伴隨全身多器官功能下降。研究并揭示卵巢老化的機制，在臨床上提出延緩卵巢老化方案，不僅有助于家庭圓二孩夢，更有助于我國人口素質(zhì)的提升。
日前，我院郭志剛教授聯(lián)合東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院生殖醫(yī)學中心姚兵主任、南京大學生命科學院陳熹教授、嘉興市婦幼保健院生殖醫(yī)學中心等多家單位，通過卵巢老化疾病模型、放射性同位素分子實驗、基因缺陷動物模型等多種手段，首次發(fā)現(xiàn)并報道了DNA修復蛋白Polβ參與調(diào)控卵巢老化的機制。研究發(fā)現(xiàn)，Polβ 對于維持卵細胞基因組穩(wěn)定性至關重要。隨著年紀增加，卵細胞內(nèi)的染色體DNA在體內(nèi)代謝產(chǎn)物和體外環(huán)境的作用下，堿基突變不斷積累。與此同時，卵細胞內(nèi)Polβ的表達水平下降，無法糾正DNA上的堿基突變，導致卵細胞不可逆凋亡。 這一研究結(jié)果提示，上調(diào)卵細胞內(nèi)Polβ表達或激活其功能，將可能作為延緩卵巢衰老的有效臨床方案。研究成果以“Impairment of Polβ-related DNA BER leads to ovarian aging in mice”為題在Aging（《衰老》）雜志上在線發(fā)表（論文鏈接：www.aging-us.com/article/104123）。論文第一作者為生科院博士研究生華科，郭志剛教授為通訊作者。
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