GST-pi是一種廣為人知的解毒酶，而HMGB1是引發(fā)敗血癥死亡的一種關(guān)鍵細胞因子。研究發(fā)現(xiàn)，巨噬細胞在內(nèi)毒素的刺激下，GST-pi發(fā)生磷酸化，轉(zhuǎn)移至核內(nèi)，結(jié)合并抑制HMGB1的活化和釋放，從而降低敗血癥的死亡率，由于每年國際上在感染后導(dǎo)致的膿毒癥死亡率極高，因此，該發(fā)現(xiàn)對今后臨床治療相關(guān)感染性疾病具有重要的指導(dǎo)意義。該研究由南京師范大學(xué)，南京大學(xué)和江蘇省中醫(yī)藥研究院共同完成，論文剛在線發(fā)表于免疫學(xué)類知名期刊《Frontiers in Immunology》，最新影響因子為6.4分。該文共同第一作者為周藝博士和曹翔博士（現(xiàn)就職于南京鼓樓醫(yī)院），共同通訊作者為南京師范大學(xué)的殷志敏教授，南京大學(xué)的羅蘭教授和江蘇省中醫(yī)藥研究院的曹鵬教授。
論文鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29520271
質(zhì)譜鏈接：https://www.shimadzu.com.cn/an/lifescience/maldi/index.html
非小細胞肺癌（NSCLC）患者通常會接受EGFR酪氨酸激酶抑制劑的治療，但很快患者會出現(xiàn)與EGFR T790M突變相關(guān)的耐藥反應(yīng)，使得治療無效。研究發(fā)現(xiàn)，這種突變可能和Hsp70蛋白的低水平表達有關(guān)。人非小細胞肺癌細胞在厄諾替尼的刺激下，Hsp70蛋白的磷酸化會被抑制，蛋白的泛素化和降解隨之增加。Interactomics（結(jié)合組學(xué)）的分析發(fā)現(xiàn)，Hsp70在核內(nèi)可以和很多DNA剪切修復(fù)相關(guān)的酶結(jié)合，并維持了它們的活性，而Hsp70的下調(diào)則會增加DNA的損傷和提高基因突變的頻率。在國際上首次闡明了非小細胞肺癌EGFR酪氨酸激酶抑制劑靶向藥導(dǎo)致腫瘤細胞中發(fā)生EGFR酪氨酸激酶基因突變的分子機制，對今后非小細胞肺癌的臨床治療具有重要的指導(dǎo)作用。該研究由南京師范大學(xué)，南京大學(xué)，美國希望城國立醫(yī)學(xué)中心，美國約翰霍普金斯大學(xué)和江蘇省腫瘤醫(yī)院共同完成，論文剛在線發(fā)表于癌癥領(lǐng)域知名期刊《Cancer Letters》，最新影響因子為6.3分。該文共同第一作者為曹翔博士（現(xiàn)就職于南京鼓樓醫(yī)院），周藝博士和孫洪芳博士，共同通訊作者為南京師范大學(xué)的殷志敏教授，南京師范大學(xué)的郭志剛教授，南京大學(xué)的羅蘭教授和南京師范大學(xué)的蘭蕾副教授。
論文鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29524558
質(zhì)譜鏈接：https://www.shimadzu.com.cn/an/lifescience/maldi/index.html
以上兩篇論文中蛋白質(zhì)譜方面工作均由南京欣濤譜生物科技有限公司協(xié)助完成，在此表示感謝！
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