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我校生科院陳龍教授課題組在帕金森病發(fā)生機(jī)制及白藜蘆醇抗神經(jīng)細(xì)胞凋亡方面取得新進(jìn)展。研究發(fā)現(xiàn)帕金森病發(fā)生模型中的神經(jīng)細(xì)胞胞內(nèi)鈣離子（Ca2+）和線(xiàn)粒體自由基過(guò)氧化氫（H2O2）交互作用經(jīng)CaMKII介導(dǎo)抑制mTOR信號(hào)通路導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞凋亡；白藜蘆醇，一種在紅葡萄、花生和紅葡萄酒中富含的天然多酚，可以通過(guò)激活神經(jīng)細(xì)胞蛋白磷酸酶PP2A和PP5抑制鎘誘導(dǎo)JNK和Erk1/2通路激活抗凋亡。研究成果分別發(fā)表在國(guó)際知名期刊《Oncotarget》（2016; 7: 7534-7549. SCI IF= 6.359）和《Journal of Neurochemistry》（2015; 135: 466-478. SCI IF=4.281）上，累積影響因子10.64，第一作者為生科院博士研究生 柳春曉。

帕金森病和老年癡呆癥等是神經(jīng)系統(tǒng)大腦和脊髓神經(jīng)細(xì)胞凋亡/變性導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的神經(jīng)退化性疾病，嚴(yán)重影響人的健康和生活質(zhì)量。陳龍教授課題組多年來(lái)同美國(guó)路易斯安那州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院Dr. Shile Huang實(shí)驗(yàn)室合作，通過(guò)體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，采用多種誘導(dǎo)劑引發(fā)的帕金森病模型或細(xì)胞凋亡模型，致力于氧化應(yīng)激、環(huán)境化學(xué)污染物影響大腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡/變性及其相關(guān)疾病的發(fā)生機(jī)理和調(diào)控及新藥探索。在國(guó)際上首先報(bào)道了鎘激活mTOR通路介導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡、帕金森病發(fā)生中線(xiàn)粒體H2O2抑制mTOR通路介導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡及雷帕霉素、雷公藤紅素抗鎘誘導(dǎo)神經(jīng)凋亡等多項(xiàng)發(fā)現(xiàn)，形成系列突出成果。此次研究成果為深入理解帕金森病發(fā)生機(jī)制及白藜蘆醇用于防止鎘誘導(dǎo)神經(jīng)凋亡/變性相關(guān)疾病提供了重要科學(xué)依據(jù)和指導(dǎo)。

該研究工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（NSFC）、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院項(xiàng)目（NIH）、江蘇省優(yōu)勢(shì)學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目（PAPD）、江蘇省高校自然科學(xué)重大基礎(chǔ)研究項(xiàng)目、江蘇省普通高校研究生科研創(chuàng)新計(jì)劃等項(xiàng)目的支持。

論文鏈接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26859572

論文鏈接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.13233/abstract