分子醫(yī)學(xué)研究所揭示Eftud2微調(diào)控神經(jīng)前體細(xì)胞的增殖與分化閱讀次數(shù)：
北京大學(xué)分子醫(yī)學(xué)研究所熊敬維和李川昀實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)剪切體復(fù)合物組分Eftud2對(duì)于斑馬魚神經(jīng)發(fā)育具有重要作用，并且系統(tǒng)分析了Eftud2調(diào)控斑馬魚神經(jīng)前體細(xì)胞的增殖與分化機(jī)制。相關(guān)研究于11月28日在“Nucleic Acids Research”雜志在線發(fā)表。 （http://nar.oxfordjournals.org/content/early/2016/11/28/nar.gkw1043.full?keytype=ref&ijkey=z86IfyzOs71xu2D）
下頜骨發(fā)育不全及畸形小頭癥（Mandibulofacial dysostosis withmicrocephaly，MFDM）是一種罕見的原發(fā)性小頭癥，主要特征包括面部畸形、小頭、發(fā)育延遲等，人們發(fā)現(xiàn)EFTUD2 單倍性不足導(dǎo)致MFDM 的發(fā)生發(fā)展，但EFTUD2突變體的致病機(jī)制仍不清楚。該研究發(fā)現(xiàn)在斑馬魚eftud2突變體中，p53通路被激活，導(dǎo)致大量神經(jīng)前體細(xì)胞凋亡。通過(guò)RNA-seq分析，該研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)Eftud2的功能缺失影響了轉(zhuǎn)錄組水平的剪切效率，從而導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄組中出現(xiàn)了大量剪切突變體，導(dǎo)致RNA監(jiān)控機(jī)制NMD系統(tǒng)（nonsense mediated mRNA decay)過(guò)飽和以及p53信號(hào)通路的激活。該研究首次建立了研究Eftud2 功能的脊椎動(dòng)物模型，揭示了Eftud2和轉(zhuǎn)錄組剪切在神經(jīng)前體細(xì)胞發(fā)育中的重要功能，為研究MFDM 的致病機(jī)制和治療手段提供了重要的理論基礎(chǔ)。
該工作通訊作者是分子醫(yī)學(xué)研究所熊敬維教授和李川昀教授，分子醫(yī)學(xué)研究所博士生雷蕾和鄢守宇同學(xué)擔(dān)任該項(xiàng)工作共同第一作者。本項(xiàng)工作得到北京大學(xué)985重大專項(xiàng)、科技部973計(jì)劃、科技部發(fā)育與生殖重大研究計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金委重點(diǎn)項(xiàng)目、AstraZeneca國(guó)際合作項(xiàng)目等的大力支持。
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