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????我院張曉坤教授課題組日前發(fā)明了一種名為“K?xml:namespace>-80003”新型的抗癌藥物分子，實驗表明，當這個分子作用于癌細胞中特有的靶分子“tRXRα”蛋白時，不但能夠抑制癌細胞生長，而且還能激活體內其他細胞因子殺滅癌細胞。最新出版的腫瘤學國際頂級學術期刊《癌細胞》雜志（Cancer Cell，影響因子25.288）以特載文章的形式，發(fā)表并著重推薦了這一重大研究成果。?xml:namespace>

　　當今，尋找癌細胞中的特異靶點已成為抗癌藥物研究領域的熱點和關鍵，這些靶點就像控制癌細胞生死的“開關”，對于預防、診斷和治療癌癥有著至關重要的意義和作用。在長達十幾年的研究中，張曉坤教授課題組發(fā)現了癌細胞的特異靶點“tRXRα”蛋白及其作用機理，即它能夠在細胞質中激活癌細胞生長信號，誘導癌細胞的生成和生長。

　　張曉坤說，tRXRα蛋白是細胞在癌變過程中所產生的。因此，一方面，tRXRα蛋白很有希望成為個體診斷的標記分子，在預防和診斷癌癥中發(fā)揮作用；另一方面，由于tRXRα在癌細胞中的特有性，tRXRα蛋白具備了作為癌癥治療靶點的完美條件。

　　針對這一靶點，張曉坤課題組進行了廣泛篩選，發(fā)現目前臨床上廣泛應用的一種消炎止痛藥――硫化舒林酸能夠結合tRXRα腫瘤蛋白，并抑制其促進腫瘤生長的活性。這樣的發(fā)現讓研究人員很是興奮，但是問題接踵而至：硫化舒林酸在抑制腫瘤細胞活性的同時也會抑制維持正常細胞功能所需的蛋白COX的活性，對人體的消化道和心血管造成嚴重的毒副作用。

　　如何規(guī)避這樣一個“矛盾”便成為擺在研究人員面前的一道難題。為此，張曉坤便與美國Sanford-Burnham研究所的蘇迎博士，及我?；瘜W化工學院黃培強教授展開合作，對舒林酸進行改造優(yōu)化。通過計算機模擬等方法設計、化學合成舒林酸的衍生物，并經過一系列分子、細胞和動物水平的實驗，他們最終成功獲得了全新的抗癌藥物分子“K-80003”。研究人員發(fā)現，與舒林酸不同，一方面K-80003不再抑制COX的活性，毒副作用大大降低；另一方面，它能夠更好地結合tRXRα腫瘤蛋白，抑制腫瘤生長的作用遠遠大于舒林酸。

　　經過細胞和動物實驗，課題組驚喜地發(fā)現，K-80003的抗癌效果遠遠高于期待值。論文第一作者、我校生物醫(yī)學研究院教授周虎解釋說，這可能是由于K-80003和tRXRα能夠調控體內的一種重要蛋白TNFα。TNFα具有判決細胞生死的雙面性，并且在腫瘤組織中大量存在。原本癌細胞利用tRXRα使TNFα產生促進癌細胞生長的作用；然而K-80003結合tRXRα，使TNFα“化敵為友”，轉而發(fā)揮對癌細胞的殺傷作用。

　　科學家們深信，這項令人鼓舞的發(fā)現若能成功轉化應用，極有可能促生一種低毒副、高療效的抗癌新藥，為癌癥患者帶來新的希望。張曉坤稱，目前，課題組已開始著手進行臨床前實驗，“大約一至兩年時間，研究就會進入臨床實驗階段。希望這項成果能早日造福癌癥患者?！?/span>

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圖一：張曉坤教授（左一）和周虎博士正在討論實驗結果。

圖二：該特載論文同時醒目地刊登在Cancer Cell網站首頁。

論文鏈接：http://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(10)00159-5