?2016年10月11日，我院林圣彩教授在《Cell》子刊《Cell Metabolism》上發(fā)表了題為“Metformin Activates AMPK through the Lysosomal Pathway”的研究性論文，破解了metformin（二甲雙胍）降血糖作用機制中的一個謎團，從一個視角解決了科學界長期以來只知其然，卻不知其所以然的問題，為II型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌癥等疾病的藥物研制提供了新的靶點和方向。
?據(jù)介紹，二甲雙胍誕生于上個世紀20年代的歐洲，是一種近百年的老藥。自問世以來，它便以臨床上的優(yōu)異表現(xiàn)躋身為糖尿病治療領域的王牌藥物：它在有效降低糖尿病人血糖的同時，并不會引起低血糖、酸中毒等副作用，同時還可以緩解脂肪肝，提高胰島素敏感性，改善心血管功能，并能降低病人罹患某些癌癥（如肝癌和胰腺癌）的風險。近百年來，人們知道二甲雙胍能降血糖，但是對其作用機理卻一直沒弄清楚。此前，科學界也有零星報道，但是缺乏科學有力的證據(jù)。
?林圣彩教授課題組長期致力于細胞信號轉導的研究。在近期研究中，他們意外發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍降血糖的作用機制的信號通路，竟然是一位自己多年來研究的“老朋友”——AMPK信號通路。
?林圣彩教授介紹，AMPK蛋白質(zhì)激酶是細胞中調(diào)節(jié)多種代謝途徑、維持能量平衡的重要分子。二甲雙胍的諸多藥效正是通過激活AMPK才得以實現(xiàn)。該課題組發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍是通過AMPK體內(nèi)的一種名為“v-ATPase”的蛋白質(zhì)復合體來啟動一系列細胞內(nèi)分子的集聚、相互作用及其結構變化，從而實現(xiàn)AMPK信號通路的激活。有意思的是，除了激活AMPK外，該課題組還發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍的另一個重要功能是抑制了與細胞增殖息息相關的另一種名為mTOR的信號通路，而這條通路的抑制很有可能與降低患癌風險有關，從而起到“一石二鳥”的功效。
人民網(wǎng)相關報道鏈接?http://fj.people.com.cn/GB/n2/2016/1012/c337006-29130662.html
光明網(wǎng)相關報道鏈接?http://health.gmw.cn/newspaper/2016-10/12/content_116913024.htm
（生科辦編輯）
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