張四清教授課題組在Cancer Letters發(fā)表研究論文，揭示NMI抑制胃癌EMT的分子機(jī)制
? ? ? ? ?上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）在胚胎發(fā)育、損傷修復(fù)、許多慢性疾病及腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中起著重要的作用，然而EMT在胃癌發(fā)生過程中的分子機(jī)制并不清楚。張四清教授課題組與廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院蔡建春教授合作研究，發(fā)現(xiàn)了IFN誘導(dǎo)蛋白- NMI ( N-Myc?and?STAT interactor)可以通過抑制NF-κB/p65的乙?；?，進(jìn)而抑制EMT的過程。研究結(jié)果顯示，NMI在高分化的胃癌細(xì)胞和胃癌病人中的表達(dá)相對較高，而在低分化的胃癌細(xì)胞和病人中表達(dá)降低，并且?NMI抑制胃癌細(xì)胞中TNF誘導(dǎo)的NF-κB的激活。研究其機(jī)制發(fā)現(xiàn)，NMI能夠與p65結(jié)合，通過增強(qiáng)p65與HDACs（組蛋白去乙?；?/span>）的結(jié)合而抑制p65的乙酰化以及其介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄，最終抑制了EMT的進(jìn)程。該研究首次揭示了NMI可以通過抑制NF-κB信號通路調(diào)控腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移，并為腫瘤的治療提供了新的理論依據(jù)。研究成果于3月30日在線發(fā)表于Cancer Letters期刊。
??? 該文章的通訊作者為張四清教授和蔡建春教授；第一作者為侯靜靜博士后。該項研究工作得到了國家自然科學(xué)基金委、細(xì)胞應(yīng)激生物學(xué)國家重點實驗室開放課題等的經(jīng)費支持。
（生科辦）
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