韓家淮教授課題組發(fā)現(xiàn)Rip3的蛋白磷酸酶Ppm1b
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??? 3月9日，韓家淮教授課題組在最新一期Nature子刊《Nature Cell Biology》上發(fā)表了題為“Ppm1b negatively regulates necroptosis through dephosphorylating Rip3”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)蛋白磷酸酶Ppm1b 通過去磷酸化RIP3負(fù)調(diào)控程序性細(xì)胞壞死（necroptosis），闡明了RIP3磷酸化狀態(tài)的精確調(diào)控對于細(xì)胞和機體在生理和病理狀態(tài)下的存活至關(guān)重要。
??? 細(xì)胞壞死在發(fā)育，宿主抵抗，炎癥，腫瘤等多種生理和病理過程中發(fā)揮著重要作用。Rip3作為細(xì)胞壞死的關(guān)鍵性開關(guān)分子，在近幾年受到廣泛的研究，但是Rip3的磷酸化調(diào)控卻不為人所知。
??? 韓家淮教授課題組運用質(zhì)譜技術(shù)分析RIP3免疫共沉淀復(fù)合體鑒定出了磷酸酶Ppm1b，第一次證實了RIP3的磷酸化狀態(tài)是受到細(xì)胞精確調(diào)控的。該研究發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞沒有受到信號刺激的情況，Ppm1b通過和RIP3的相互作用抑制RIP3的自激活從而促進細(xì)胞存活；在受到程序性壞死因子刺激下，Ppm1b通過去磷酸化Rip3從而抑制程序性細(xì)胞壞死。進一步研究發(fā)現(xiàn)，在腫瘤壞死因子誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征的小鼠模型中，Ppm1b能夠通過去磷酸化RIP3從而減少小鼠的盲腸損傷并提高小鼠的存活率。由此可見， RIP3磷酸化狀態(tài)的精確調(diào)控對于細(xì)胞和機體在生理和病理狀態(tài)下的存活至關(guān)重要。該研究結(jié)果為我們治療由于過量分泌腫瘤壞死因子導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征提供了一個全新視覺，對于治療該疾病有這重要的意義。
??? 該文章的第一作者為博士生陳萬澤，韓家淮為文章的通訊作者。
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（生科辦）
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