近日，我院陳明周教授課題組在病毒調(diào)控宿主細(xì)胞應(yīng)激顆粒形成研究方面取得新進(jìn)展，揭示了小RNA病毒2A蛋白酶通過調(diào)控宿主應(yīng)激顆粒形成逃逸宿主抗病毒反應(yīng)的新機(jī)制。相關(guān)研究成果于2月7日以“Picornavirus 2A protease regulates stress granule formation to facilitate viral translation”為題在線發(fā)表于病原微生物領(lǐng)域病毒學(xué)權(quán)威期刊PLoS Pathogens (IF:6.608) 上（論文鏈接：http://journals.plos.org/plospathogens/）。應(yīng)激顆粒（stress granule, SG）是細(xì)胞質(zhì)中大量蛋白和RNA聚集形成的、無包膜的結(jié)構(gòu)。通常情況下對病毒而言， SGs是一種宿主細(xì)胞產(chǎn)生的抗病毒細(xì)胞防御反應(yīng)，但很多病毒會抑制或改造SGs以便利病毒的復(fù)制。
在本研究中，研究者們發(fā)現(xiàn)腸道病毒71型（enterovirus 71, EV71）的蛋白酶2A抑制經(jīng)典SGs (typical stress granules, tSGs)、誘導(dǎo)了非經(jīng)典SGs（atypical stress granules, aSGs）形成，從而證實了2A蛋白酶在病毒感染過程中調(diào)控SGs的功能。更進(jìn)一步，研究者們還發(fā)現(xiàn)其他的小RNA病毒的2A蛋白酶也具有誘導(dǎo)aSGs并抑制tSGs的功能，為深入探討其它病毒與SGs的相互作用機(jī)制提供了理論支持。
本研究獲得基金委和科技部項目資助。陳明周教授課題組博士楊小丹為論文第一作者，陳明周教授為通訊作者。后續(xù)相關(guān)的2A蛋白酶抑制tSGs及aSGs選擇性招募宿主細(xì)胞mRNAs的機(jī)制正在研究之中。
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