張玲教授課題組在慢性癢的中樞神經機制方面的研究取得新進展
近日同濟大學醫(yī)學院張玲教授課題組在慢性癢的中樞神經機制方面的研究取得新進展。其成果以題為“Persistent ERK activation by the histamine H4 receptor in spinal neurons underlies chronic itch”（DOI: 10.1016/j.jid.2018.02.019）發(fā)表在皮膚科領域的國際著名學術期刊《Journal of Investigative Dermatology》（ Nature Publishing Group， SCI 一區(qū)，IF:6.287 ）。
慢性癢在臨床十分常見， 嚴重影響了患者的生活質量。 由于大部分慢性癢是非組胺依賴的，臨床常用的抗組胺藥物往往效果不理想。張玲教授課題組的研究發(fā)現(xiàn)，脊髓ERK信號的持續(xù)激活介導了1-Fluoro-2,4-dinitroben 誘發(fā)的小鼠慢性癢行為，阻斷H4R,一種新型組胺受體，可以抑制慢性癢行為和脊髓ERK信號的持續(xù)激活，而拮抗經典的組胺受體H1R（臨床常用的抗組胺藥物所針對的受體），則不產生此作用。該研究揭示了慢性癢重要的中樞神經機制，為研發(fā)針對慢性皮膚炎癥性疾病所引起瘙癢的藥物提供了理論依據(jù)。
同濟大學醫(yī)學院張玲教授和同濟大學附屬東方醫(yī)院麻醉科王清秀教授為這篇文章的共同通訊作者，同濟大學醫(yī)學院碩士研究生黃坤，胡丹丹，白冬為共同第一作者。
該項研究受到國家自然基金面上項目（Project No. 31571086）和上海市科委動物專項（Project No.15140904500）的資助。
圖解：首次證明 pERK 在慢性癢模型小鼠的脊髓背角神經元中持續(xù)表達（上）；組胺H4受體拮抗劑而非H1受體拮抗劑抑制慢性癢行為和脊髓pERK的表達（下）。
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