研究表明，miR-24-2與人類惡性腫瘤發(fā)生有關，但它對腫瘤干細胞作用及其分子機制目前尚不明確。最近陸東東教授課題組揭示了miR24-2促進人類肝癌干細胞惡性生長的表觀遺傳分子機制。首先，miR24-2通過減少蛋白精氨酸甲基化轉移酶PRMT7而抑制了組蛋白H4精氨酸的甲基化修飾（H4R3me2和H4R3me3），從而促進了長鏈非編碼RNA HULC的表達。其次，miR24-2依賴HULC促進了人類肝癌干細胞中Nanog的表達，并增強了Nanog與miR675先體啟動子的結合，促進了miR675先體的轉錄。再次，miR24-2通過miR675促進了人類肝癌干細胞中Histone H4第16位賴氨酸的乙?；揎椇鸵种屏薍istone H4第20位賴氨酸的甲基化修飾，從而增強了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的表達，并導致了細胞自噬的發(fā)生。最后，miR24-2依賴細胞自噬促進了人類肝癌干細胞中酪氨酸蛋白激酶肉瘤基因Src的表達，而Src基因在miR24-2致人類肝癌干細胞惡性生長的過程中起重要作用。相關研究論文“miR24-2 promotes malignant progression of human liver cancer stem cells by enhancing tyrosine kinase Src epigenetically”于2019.10.24在線發(fā)表在Cell出版旗下影響因子為8.402的《Molecular Therapy》（Published: October 24, 2019.DOI:https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2019.10.015）。博士生王黎燕、李曉楠、張瑋為共同第一作者，楊玉欣、孟秋雨、王晨、辛曉茹、姜曉雪、宋姝婷、盧亞男、浦滸、 桂馨、李天明、許潔、李姣、賈松等參與了該研究。這個研究分別得到了國家自然基金(NCSF No.8127229181773158、NCSF No.81572773)的資助。
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