周榮斌受邀在《自然.免疫學》發(fā)表述評
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機體的固有免疫系統(tǒng)不僅可以識別細菌、病毒等病原微生物，還可識別和感應機體自身產(chǎn)生的一些“危險信號”從而介導無菌性炎癥的發(fā)生。近年來，高血糖、飽和脂肪酸、尿酸等“危險信號”被報道可激活機體的固有免疫系統(tǒng)，誘發(fā)無菌性炎癥和疾病發(fā)生。相對于病原微生物識別和感染性炎癥反應，對“危險信號”的免疫識別無菌性炎癥的研究還很滯后。
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NLRP3是目前發(fā)現(xiàn)的最主要的危險識別受體，可通過識別多種危險信號介導炎癥小體活化和無菌性炎癥發(fā)生，但其在人類疾病中的活化機制還需進一步研究。來自德國沙爾大學的Speer教授研究組在《自然.免疫學》發(fā)表論文報道了血清中的載脂蛋白ApoC3可以通過激活人單核細胞中的NLRP3炎癥小體從而促進無菌性炎癥和炎癥性疾病發(fā)生，從而鑒定了一種新的內(nèi)源性NLRP3炎癥小體激活劑，并提示ApoC3可能作為一種新的危險信號在一些代謝相關的無菌性炎癥發(fā)生和疾病進展中發(fā)揮重要作用。為此，周榮斌教授對該項工作及該領域近年來的研究進展進行了總結(jié)和分析，并對該領域目前尚未解決、有待于進一步探索和深入研究問題進行了歸納和展望。
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周榮斌教授研究組主要從事無菌性炎癥和相關疾病機制研究，近年來圍繞NLRP3等危險識別受體的活化、調(diào)控和干預研究取得了系列研究成果，并受邀在Nat Rev Immunol、Trends Immunol、Trends Pharmacol Sci等發(fā)表多篇綜述，對該領域的研究進行總結(jié)和展望。
文章鏈接：https://www.nature.com/articles/s41590-019-0562-3
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?????????? （基礎醫(yī)學院、生醫(yī)部、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室、合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心）
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