中國科學技術大學生命科學學院及中科院分子卓越中心丁勇教授課題組,發(fā)現(xiàn)植物組蛋白H2A第95絲氨酸磷酸化修飾位點,該位點系植物特有的位點,經(jīng)磷酸化的95絲氨酸,能夠調節(jié)擬南芥的開花時間,以及組蛋白變化H2A.Z的富集。相關結果以“Phosphorylation of histone H2A serine 95: a plant-specific mark involved in flowering time regulation and H2A.Z deposition”為題目,發(fā)表于2017年8月8日的《The Plant Cell》雜志上。
組蛋白包含著生命個體生長、發(fā)育的信息,這些信息通過組蛋白上的不同修飾位點以及不同組蛋白變體來完成功能。與動物不同,植物的個體生命始于一粒種子,處于未分化的狀態(tài)。如果組蛋白修飾包含了生物發(fā)育過程的信息,那么動、植物中或許存在組蛋白上特異的修飾位點,并調控著各自特有的生長發(fā)育進程。研究發(fā)現(xiàn)擬南芥的磷酸激酶MUT9P-LIKE-KINASE (MLK4)能夠磷酸化組蛋白H2A第95位絲氨酸,該絲氨酸位點僅存在于部分藻類、以及陸生植物的苔蘚、蕨類、祼子植物和被子植物中,而在酵母、果蠅、或哺乳動物(人、小鼠)中沒有發(fā)現(xiàn)該位點,表明是植物中特異的組蛋白位點。
在長日照的情況下,功能缺失的mlk4突變體具有晚花的表型;而在短日照的情況下,沒有明顯的表型,表明MLK4參與了光周期途徑。研究發(fā)現(xiàn):MLK4能與MYB類轉錄因子CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED 1 (CCA1)相互作用,CCA1可以將MLK4直接帶至GIGANTEA?(GI)基因上,完成組蛋白H2A的95磷酸化,并且MLK4能促進GI的表達水平。經(jīng)點突變的MLK4失去激酶活性,則不能互補mlk4突變體晚花的表型,表明組蛋白H2A的95磷酸化能夠促進擬南芥的開花時間,以及世代交替過程。
在動物細胞中,H2A的磷酸多與DNA 的損傷相關,而擬南芥H2A的95磷酸化能夠促進基因的表達水平,有著與動物細胞H2A磷酸不同的功能。為了解析H2A的95磷酸化與基因轉錄之間的關系,進一步研究發(fā)現(xiàn):MLK4與染色質重塑復合體Swi2/Snf2-related ATPase (SWR1) 和?NuA4的共有亞基YAF9a形成復合體,功能缺失的mlk4通過減少組蛋白H2A.Z和H4的乙?;?,來減少GI基因的轉錄水平。該研究發(fā)現(xiàn)了植物中特有的組蛋白H2A修飾位點及其功能,為組蛋白修飾如何調控植物開花時間和組蛋白變體間的轉換提供了一個范例。
丁勇課題組的四年級碩博研究生蘇艷華為該工作的第一作者,其它作者還有同課題組的王世亮、張飛等同學。該項研究在國家自然基金、中科院分子植物先導(B類)和中國科學技術大學微尺度國家實驗室共同資助下完成的。
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論文連接:http://www.plantcell.org/content/early/2017/08/08/tpc.17.00266
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