中科大發(fā)表腫瘤免疫逃逸機制新成果
肖衛(wèi)華教授研究組在Scientific Reports發(fā)表題為“STAT3 and NF-κB are Simultaneously Suppressed in Dendritic Cells in Lung Cancer”的研究論文，揭示了腫瘤環(huán)境通過抑制樹突狀細胞胞內(nèi)信號傳遞，引起細胞免疫功能缺陷的機制。
樹突狀細胞（Dendritic cell）作為專職抗原提呈細胞，在機體免疫監(jiān)視及獲得性免疫應(yīng)答的啟動中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。而在腫瘤環(huán)境中，樹突狀細胞分化發(fā)育及成熟受到了系統(tǒng)性干擾，被認為是導致腫瘤免疫逃逸的重要原因。但由于實驗?zāi)Ｐ偷娜狈Φ戎T多因素，限制了對其所介導的腫瘤免疫逃逸相關(guān)機制的研究。
該研究組利用非小細胞肺癌患者血清模擬腫瘤環(huán)境，建立了一套腫瘤誘導樹突狀細胞功能失活的體外模型，并對細胞表型和功能變化進行了系統(tǒng)性的鑒定分析，發(fā)現(xiàn)腫瘤環(huán)境通過同時抑制NF-κB經(jīng)典通路及STAT3通路的信號傳遞，導致一系列下游免疫相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的異常改變，引起了樹突狀細胞的功能缺陷。這一發(fā)現(xiàn)將有助于靶向逆轉(zhuǎn)樹突狀細胞免疫耐受狀態(tài)，打破機體免疫抑制網(wǎng)絡(luò)，為基于樹突狀細胞的腫瘤免疫治療提供新的靶點和思路。
該論文第一作者為李銳博士后，肖衛(wèi)華教授及方芳副研究員是論文的共同通訊作者。該研究得到了科技部、國家基金委的支持。
文章鏈接：http://www.nature.com/articles/srep45395
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