近日,中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生科院及中科院分子植物科學(xué)卓越中心丁勇教授課題組在植物開花調(diào)控領(lǐng)域取得重要進展,以“Phosphorylation of SPT5 by CDKD;2 is Required for VIP5 Recruitment and Normal Flowering in Arabidopsis thaliana”為題發(fā)表在2月10日的國際著名期刊《The plant cell》上。
真核生物轉(zhuǎn)錄過程中,是RNA聚合酶為主體的轉(zhuǎn)錄機器和染色體修飾共同調(diào)控的過程。組蛋白上的一系列的共價修飾如磷酸化、甲基化、泛素化修飾調(diào)節(jié)著轉(zhuǎn)錄的進程,同時這些修飾又受到調(diào)控轉(zhuǎn)錄狀態(tài)的調(diào)節(jié)。
轉(zhuǎn)錄延伸因子SPT5是轉(zhuǎn)錄和組蛋白甲基化的調(diào)控因子,在人中,SPT5被P-TEFb(由CDK9和細胞周期蛋白T組成,一個蛋白激酶)磷酸化,與PAF1復(fù)合體能夠相互作用。但是在植物細胞中SPT5的磷酸化機制我們并不清楚,在擬南芥中存在兩個拷貝的SPT5,即SPT5和GTA2。研究發(fā)現(xiàn):spt5突變體在長日照和短日照條件下都具有早花的表型, 且能抑制FRI的晚表型,表明SPT5是通過調(diào)節(jié)FLC來調(diào)節(jié)開花時間。進一步研究顯示:SPT5能夠與細胞周期H蛋白CDKD;2相互作用,功能缺失的cdkd;2在長日照和短日照條件下也具有早花的表型,且能回轉(zhuǎn)FRI引起的晚表型。生化研究顯示:CDKD;2能特異地磷酸化SPT5 CTR結(jié)構(gòu)域上的蘇氨酸位點,磷酸化的SPT5能夠與VIP5 (PAF1復(fù)合體的一個亞基)相互作用。遺傳分析表明,CDKD;2和SPT5在同一開花途徑,而VIP5位于SPT5和CDKD;2的下游,spt5和cdkd;2功能缺失的早花表型,是由于FLC轉(zhuǎn)錄水平的下降。更重要的是SPT5的酸化和CDKD;2決定了VIP5在 FLC位點的招募,同時決定了組蛋白H3K4me3的水平??傊?,本研究為植物轉(zhuǎn)錄延伸在H3K4me3中的作用提供了新的視角,通過染色體—轉(zhuǎn)錄—開花關(guān)系的闡述,有利于對組蛋白修飾和植物開花機制的認識,為作磷物性狀改良提供參考。
本院陸程遠碩士及田永科博士生為該文共同第一作者,丁勇教授為本文通訊作者,其他作者還包括本實驗室的王世亮,蘇艷華等同學(xué)。該研究受國家自然基金資助。
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